Máte svaly?

Svaly rostou, protože při cvičení vznikají mikroskopická poškození, která pak organismus musí opravit. Jistě. Je to ale celý příběh? Co je vlastně molekulární podstatou svalové obnovy?

Přibrat trochu svalové hmoty má spoustu výhod. Čím je člověk silnější (nebo má více svalové hmoty), tím má v daném okamžiku nižší pravděpodobnost úmrtí.¹⁾ Zkušenosti navíc říkají, že lidi, kteří vám pomohou s úsměvem odstěhovat piano (a nemají potom týden bolesti zad), je dobré zařadit mezi své kamarády. Svaly jsou prostě důležité, o tom snad nikdo nepochybuje. Jak si ale tělo uvědomí, že by je mělo začít vyrábět?

Jaký je rozdíl mezi silou a hypertrofií

Síla svalu a jeho velikost spolu nepochybně souvisejí, ale zdaleka ne v takové míře, jak by se mohlo na první pohled zdát. Zvýšení svalové síly je do značné míry závislé na efektivitě nervosvalového přenosu – tedy na tom, jak účinně dokážou nervy přesvědčit sval, aby pracoval. Do hry zde vstupují molekulární mechanismy zahrnující například lepší hospodaření s acetylcholinem, neuropřenašečem zodpovědným za svalový stah, zlepšení hospodaření s vápníkem, iontem, jehož výlev ze sarkoplazmatického retikula (endoplazmatické retikulum v buňkách příčně pruhovaného svalu) zmíněnou kontrakci způsobí, zesílení vazby „molekulárního motoru“ myozinu na aktinové vlákno a spousta dalších.

Úspěšní trenéři a návštěvníci posiloven vědí, že pro růst svalů stačí použít relativně nižší váhy, ale je třeba cvičit až do svalového vyčerpání.

Snímek Viktor Freitas, CC BY 4.0

Zvětšení svalu, tedy jeho objemu, bez ohledu na sílu, nazvěme svalovou hypertrofií. Někdo si možná při vyslovení tohoto pojmu představí něco mezi Arnoldem Schwarzeneggerem a Thorem třímajícím legendární kladivo Mjollnir. Zůstaňme ale u pozemských entit a přemýšlejme detailně nad tím, co vše obnáší růst svalu. Tento problém zdaleka nespočívá jen v tom, že organismus při opravě (při cvičení) poškozeného svalu jen tak mimochodem zvýší počet kontraktilních jednotek ve svalu. Obvyklou součástí procesu hypertrofie je vskutku zvýšení množství svalových proteinů (hlavně aktinu a myozinu), tedy počtu kontraktilních jednotek. Rostoucí sval ale potřebuje také (mimo jiné) efektivnější dodávku živin a kyslíku, a tedy lepší vaskularizaci, potřebuje aktivovat satelitní buňky, které se dokážou diferencovat v nová svalová vlákna, zlepšit hospodaření s energetickými substráty, jako je například glykogen, s čímž souvisí nutnost efektivnější a rychlejší syntézy enzymů spojených s metabolickými drahami a efektivnější syntézu růstových a anabolických hormonů.

Mluvíme zde přitom o myofibrilární hypertrofii, tedy o svalovém růstu spojeném s tvorbou nových svalových vláken a nových kontraktilních jednotek. Abychom to trochu zkomplikovali, musíme ještě zmínit koncept sarkoplazmatické hypertrofie.

Sarkoplazma je cytoplazma svalových vláken. Pojem sarkoplazmatická hypertrofie tedy označuje stav, kdy se nemění počet kontraktilních jednotek v rámci svalu, ale sval i tak roste – hlavně v důsledku toho, že se ve vláknech zadržuje více vody.²⁾

Proč sval roste

Co přesně však stimuluje sval k tomu, aby rostl? Jakkoli se tato otázka může zdát přímočará až primitivní – sval přece roste proto, že zvedáme spoustu železa v posilovně! –, odpověď na ni je ve skutečnosti poměrně složitá.

Budeme jistě ve velkém pokušení diskutovat o funkci hormonů a růstových faktorů, jako jsou androgenní steroidy, IGF-1, follistatin anebo osteokalcin. Role těchto molekul v regulaci růstu svalů je nepochybná, byť třeba neznáme přesné molekulární mechanismy, kterými působí – ačkoliv se zdá, že všechny nějakým způsobem ovlivňují molekulární komplex mTOR, hlavní regulátor proteosyntézy, a tedy i růstu svalu.

Budeme chtít řešit i roli imunitního systému v procesu svalové obnovy, neboť dnes již poměrně dobře víme, že tvrdá práce způsobí, že ve svalu vznikne lokální slabý zánět. To zní na první pohled škaredě, jenže bez této lokální zánětlivé reakce by obnova svalu po námaze nefungovala tak dobře.³⁾

Budeme také v pokušení diskutovat o roli satelitních buněk, které svou aktivací přidávají další jádra do mnohojaderných svalových buněk.⁴⁾

Všechna zmíněná pokušení však představují až druhotné faktory pro růst svalu – satelitní buňka se neaktivuje sama od sebe, hormon se nevyloučí jen tak. Co je tedy primárním senzorem pro stimulaci svalové hypertrofie? Jaká molekula či mechanismus spustí kaskádu procesů vedoucí k růstu svalu? V současné době máme na pozici primárního senzoru tři hlavní kandidáty, přičemž je poměrně obtížné rozlišit jednotlivé role, které v procesu svalového růstu hrají.

Mechanosenzitivita

Jako první zmíním citlivost svalu k mechanické zátěži. Svalové buňky umějí vyvinout asi pětatřicetinásobek síly „obyčejné“ buňky. Zatímco svalové vlákno dokáže na své okolí působit silou okolo 530 mikronewtonů, fibroblast dokáže vyvinout sílu „jen“ asi 16 μN.⁵⁾ Působit na své okolí fyzickou silou ale není jen tak. To, že molekulární motory – proteiny myoziny – uvnitř svalových buněk táhnou aktinová vlákna určitým směrem a vyvíjejí sílu (což je molekulární esence svalové kontrakce), ještě neznamená, že se tato kontrakce musí projevit navenek. Je potřeba nějak tyto motory připojit k buněčné membráně a k něčemu, na co buňka může svou silou působit. K tomu slouží adhezní struktury, které nepředstavují jen pouhé připojení buňky k prostředí, neboť umějí převést mechanický signál do biochemické podoby. Obsahují molekuly, jejichž struktura se mění v závislosti na tom, jak moc za ně buňka tahá (mechanický signál), a tím například uvolní vazebné místo pro jinou molekulu (biochemická podoba). Těmto molekulám říkáme mechanosenzory.

V kosterním svalu najdeme dva hlavní druhy adhezních spojů, integrinové a dystrofinové. Oba umějí přenášet mechanický signál dále do buňky. Potenciální mechanosenzory pro svalovou hypertrofii se ale vyskytují i mimo tyto spoje.

Třeba takový titin. Obrovský protein, který lze natáhnutím doslova „rozbalit“, a odhalit tak signální doménu, která je běžně zablokována. Titin je přitom rozbalen v případě, kdy je sval protažený, tedy ve své plné délce, nikoli při kontrakci. Trenéři kulturistů vědí, že většího růstu svalů se dosáhne, trénujeme-li se zátěží až do plně protáhlé pozice. S titinem máme ale jistou potíž. Zatím nevíme o jeho funkčním napojení na mTOR.

Jinak je na tom protein filamin. Ten tvoří homodimery ve tvaru „V“ a toto „V“ se deformuje, když se za něj zatahá. Filamin v takovém případě dokáže na konci složité signální kaskády aktivovat nejen mTOR, ale například i androgenní receptory.⁶⁾

Když mluvíme o citlivosti na mechanický signál, nesmíme zapomenout na buněčná jádra. Svalová buňka jich obsahuje velké množství, každé jádro je připojeno k cytoskeletu. Když natáhneme svalové vlákno, jádra uvnitř se deformují.⁷⁾

I tato teorie má své mouchy – deformace jader byla zatím prokázána pouze při pasivním natažení svalového vlákna, nikoli při aktivní kontrakci. Víme sice, že i pasivní natažení netrénovaného svalu způsobí jakousi hypertrofii, ale nejspíše se nebudeme přít o to, že takový trénink není pro růst svalů zrovna optimální.

Svalové poškození

Cytoskelet dělících se myoblastů; tubulin znázorněn modře, aktin oranžově a buněčná jádra fialově.

Snímek Vaibhav Deshmukh, Baylor College of Medicine, Houston, Texas, USA

V úvodu textu zmiňuji, že patrně nejznámější teorií o tom, proč sval roste, je vznik svalového poškození – „mikrotrhlin“ – v důsledku tréninku. Toto poškození je spojeno s mikroskopickými změnami v molekulární struktuře svalu. Na zasaženém místě se spustí divoká molekulární přestavba vedoucí k opravě svalu – zvýší se proteinový obrat (kdy se musí rozštípat poškozené proteiny a vyrobit nové), změní se uvolňování Ca²⁺ a v důsledku toho i některé krevní markery, protože z poškozených svalových buněk doslova vytečou některé molekuly (a tak po těžkém tréninku můžete mít například zvýšenou hladinu kreatinkinázy, což se může projevit na běžných vyšetřeních krve).⁸⁾

Je toto podstatou svalového růstu? Některé studie to naznačují. Problém je, jako obvykle, s jejich interpretací. Je totiž téměř nemožné oddělit vliv poškození svalu, které vzniklo specificky v důsledku tréninku, například vlivem velikosti mechanických sil, které na sval působí.

Ilustrujme tento problém například na zmíněném faktu, že vyššího hypertrofního stimulu dosáhneme tehdy, trénujeme-li sval v co „nejprodlouženějším“ stavu (tedy v rozsahu pohybu, kdy má sval největší délku). Je to ale díky tomu, že se v tomto rozsahu pohybu sval nejsnáze poškodí, nebo proto, že na sval a okolní tkáně působí nejvyšší mechanické napětí?

Všechno má navíc své meze. A tak když si sval „potrháme s citem“, je to pro hypertrofii pravděpodobně prospěšné, ale když je poškození příliš rozsáhlé, působí to opačně. (Zde bych rád dodal, že se stále bavíme o mikropoškození v důsledku tréninku a o jeho různých úrovních, nikoli o klinicky významném natržení či utržení svalu.) Posledním hřebíčkem do rakve teorie o svalovém poškození jako hlavním stimulu pro hypertrofii je fakt, že se vyskytuje i u sportů, jejichž protagonisté nejsou zrovna známi nadbytkem svalové hmoty (například maratonci).⁹⁾

Metabolický stres

Úspěšní trenéři a návštěvníci posiloven vědí, že k tomu, aby byl trénink zaměřen primárně na růst svalů (a nikoli na sílu), stačí použít relativně nižší váhy – tedy za předpokladu, že cvičíme až do svalového vyčerpání (stav, kdy nejste schopni provést další opakování vybraného cviku).

Tento druh tréninku má přitom za následek největší měřitelné změny v různých metabolických parametrech, jako jsou změny v pH, zvýšení koncentrace laktátu či snížení koncentrace fosfokreatinu (látky, která slouží k rychlé regeneraci ATP v pracujícím svalu). To souhrnně označujeme jako metabolický stres.¹⁰⁾

Metabolitů podezřelých z podporování růstu svalu je mnoho. Laktát, α-ketoglutarát a fosfatidová kyselina jsou již s růstem svalu spojovány; pikantní na tom je, že obzvláště laktát je patrně efektivnější v případě, kdy se vyskytuje vně buňky (nikoli uvnitř, kde vzniká) – a funguje tak jako signální molekula.¹¹⁾

Svou roli mohou hrát také samotné enzymy, které se metabolismu účastní. Tak například enzym glycerol-3-fosfát dehydrogenáza, je-li vytížen svou rolí v glykolýze, nemůže blokovat aktivitu mTORC1 – a jak jsme rozebírali výše, mTOR je hlavní regulátor proteosyntézy.

Nutno dodat, že dlouhodobý metabolický stres působí naopak proti syntéze bílkovin a blokuje buněčný růst. Úvahy na téma primárního senzoru pro svalový růst tedy musím zakončit konstatováním, že k pochopení role metabolitů ve svalové hypertrofii nám stále chybí velký kus cesty.

Komplikovaný problém

Jak vidno, svalová hypertrofie není jednoduchá záležitost. Za současného stavu poznání nejsme schopni identifikovat jeden konkrétní signál, který by dirigoval celý orchestr dalších molekul podílejících se na obnově – a pokud někoho zajímá můj názor, dovolil bych si říci, že nejspíše jej ani nenajdeme. Jako obvykle si budeme muset vystačit s nálepkou „multifaktoriální jev“, což přeloženo do češtiny znamená „záleží na spoustě věcí“.

Stimulovat sval k růstu totiž můžeme i prostě jen tak, že se najíme dostatku bílkovin. Nadbytek aminokyselin v krvi pak slouží jako signál ke spuštění proteosyntézy bez ohledu na to, zda jsme předtím cvičili, nebo ne.

Důvod je patrně docela jednoduchý – zatímco ostatní makronutrienty (sacharidy a tuky) může tělo velmi jednoduše skladovat, u proteinu to tak snadné není. Tkáň, která má „nejblíže“ ke skladování aminokyselin, je právě kosterní sval – a proto se tělo snaží nacpat do něj co nejvíce aminokyselin, které má momentálně k dispozici, protože ví, že jinak se jich bude muset nadobro zbavit.

A naše těla se nerada zbavují užitečných věcí.

Dobrá zpráva nakonec: Příznivý účinek trénování pro svalovou hypertrofii není omezen věkem. Dokonce, i pokud jste na světě déle než devadesát let, je pro vás trénink stále velmi prospěšnou záležitostí.¹²⁾