Očkování proti tělesné slabosti

Ztráta svalové síly, sarkopenie, se běžně považuje za nevyhnutelný projev stárnutí. Dobrá fyzická (tj. nervosvalová) kondice ve středním věku (stisk ruky ve třiceti letech) dává značnou šanci na fyzickou samostatnost v pokročilejším věku (Vesmír 94, 134, 2015/3).

Ale ne každému je dána geneticky do vínku dostatečná rezerva tělesné síly a kolem 50 milionů postarších osob (z toho polovina nad 80 let) ve vyspělých zemích má ve zdravotních záznamech tuto diagnózu.

Proti sarkopenii v současné době neexistuje žádná dostatečně účinná ochranná metoda. Zdravý životní styl, cvičení a sport pomáhají jen částečně a ve stáří mohou být některé druhy fyzické aktivity dokonce nepříjemné či přímo bolestivé. Zdá se však, že v boji proti stařecké svalové slabosti pokročili vědci z Lékařské fakulty Yaleovy univerzity přece jen o kousek dál.¹⁾ Navrhli neobvyklou terapeutickou strategii, slibující radikální zpomalení sarkopenie a prodloužení doby fyzické samostatnosti. V jejich hledáčku se ocitla jedna z řídicích bílkovin, myostatin. Ten vzniká výhradně v kosterních svalech a je během vývoje i v dospělosti zodpovědný za regulaci růstu svalové hmoty. Patří do superrodiny růstových faktorů TGF-β a jeho úlohou je usměrňovat, lépe řečeno zpomalovat přirozený nárůst a buněčnou obnovu kosterního svalstva, kterou rozjíždějí jiné růstové faktory, např. bílkovina Akt. Absence myostatinu u myší vede k přebujelé svalovině, přebytek k atrofii svalových vláken.

Jak ale myostatin vyřadit u normálních, leč starých myšek? Víme, že imunitní plazmatické buňky jsou schopny připravit nejrůznější protilátky, a označit tak pro zničení tu či onu bílkovinu. A tak badatelé ze skupiny profesora Geralda Shulmana vzali jednu z komerčně dostupných protilátek ATA 842, která je namířená právě proti myostatinu, a aplikovali ji po čtyři týdny myším ve věku 3 měsíců a ve věku 22 měsíců. U mladých a ještě více u skupiny starých myší zjistili, že inhibice „inhibitoru“ myostatinu vedla k výraznému nárůstu hmotnosti svalů a až k 22% zvýšení jejich svalové síly. To je jistě nadějný výsledek. Sarkopenický úbytek svalové hmoty ve vyšším myším i člověčím věku bývá však často provázen nárůstem tukové tkáně, což je nemilé a zdravotně nebezpečné.

Lze to zvrátit? Skutečně se ukázalo, že u mladých myšek inhibice myostatinu prostřednictvím aplikace antimyostatinové protilátky měla za následek nejen nárůst svalové hmoty o 7 %, ale současně myší mládež ztratila až 35 % své tukové tkáně. Bohužel u starších myší se tato naděje nevyplnila: svalová hmota a výkonnost vzrostla až o pětinu, ale jejich tukových buněk příliš neubylo. Naštěstí badatelé zjistili jiný pozitivní účinek léčby látkou ATA 842 u starých myší. Zvýšila se účinnost metabolismu glukózy v celém těle, především u svalů. Svalová vlákna byla schopna reagovat podstatně víc na inzulin a lépe vstřebávat glukózu jako hlavní palivo pro vyšší výkon.

Radost z působivého účinku léčby pomocí látky ATA 842 na stárnoucí svaly by mohla být ale zkalena jedním vedlejším jevem – nežádoucím okyselováním organismu. O co jde? Potenciálním důsledkem svalové hypertrofie je zvýšení anaerobní glykolýzy, bezkyslíkového metabolického rozpadu šestiuhlíkaté glukózy na tříuhlíkatý pyruvát. Ten je dále metabolizovaný v mitochondriích za přítomnosti kyslíku. Když je glykolýza zvýšená, vzniká z pyruvátu kyselina mléčná, koluje tělem a způsobuje slabé okyselení, metabolickou acidózu a pocit únavy. Takový stav byl zaznamenán např. u myší s geneticky získanou vysokou aktivitou jiného růstového faktoru Akt1.²⁾ Naštěstí myši léčené ATA 842 žádné zvýšení plazmatické koncentrace laktátu nevykazují a tuto obavu mohli výzkumníci klidně pustit z hlavy.

Tato studie otevírá možnosti léčit stařeckou sarkopenii nejen nějakými prášky, ale mnohem přirozeněji, bez použití chemických inhibitorů, pouze s využitím specifických protilátek. Považujeme-li stáří za jistý druh smrtelné nemoci, samotný fenomén ztráty svaloviny v pokročilém věku se náhle ocitá mezi závažnými metabolickými poruchami.