Aktuální číslo:

2017/12

Téma měsíce:

Kontakty

Válku s nádorem mohou rozhodnout kolaboranti

 |  13. 3. 2014
 |  Vesmír 93, 166, 2014/3

Každým rokem je v České republice diagnostikováno přibližně 70 000 nových onkologických pacientů. Náhled na vznik, vývoj a léčbu nádorů se v průběhu času postupně mění vlivem intenzivního výzkumu a odhalování nových molekulárně-biologických mechanismů podílejících se na vzniku a rozvoji nádorů.

Nádory již nejsou charakterizovány pouze jako masa nekontrolovatelně se dělících buněk, ale jsou známy rovněž četné genetické a epigenetické změny,1) které za jejich vznikem stojí.

Role nádorových supresorů (genů, jejichž produkty dokážou držet na uzdě vznik a progresi nádorů) a onkogenů, jejichž aktivace může vznik nádorového onemocnění zapříčinit, byla diskutována v mnoha vědeckých publikacích. Kromě obecných postupů při léčbě nádorů, jako jsou chirurgické zásahy, radioterapie či chemoterapie, je postupně zaváděna specifická terapie pro jednotlivé subtypy léčených nádorů. Největší překážkou efektivnější léčby však stále zůstává schopnost nádorových buněk vytvářet si rezistenci k cytotoxické i cytostatické terapii. Pacienti zpočátku na léčbu reagují příznivě, dochází k ústupu onemocnění, který je však často následován opětovným růstem nádoru, a ten již na léčbu neodpovídá. Získaná rezistence je pak příčinou selhání léčby až u 90 % pacientů s metastatickou formou nádorů. Pochopení mechanismů, které zapříčiňují rezistenci, je tedy velmi důležitým krokem k dalšímu vývoji léčby.

U nádorů skládajících se z geneticky různorodé populace buněk byl pozorován častý návrat onemocnění v relativně krátkém čase po ukončení léčby. Na vině je přežití takových nádorových buněk, které postupně nasbíraly genetické a epigenetické nastavení vedoucí k rezistenci, a jejich následné pomnožení. Protinádorová terapie je většinou zaměřena na nekontrolovaně se dělící buňky, jejichž proliferace převyšuje proliferaci nenádorových tkání. Principem účinku je vyvolat poškození DNA rychle se dělících buněk. Poškození DNA obvykle spouští mechanismy udržující integritu genomu a ideálním výsledkem je pak zástava buněčného cyklu popřípadě buněčná smrt svévolně se dělících buněk.

Nyní vidíte 16 % článku. Co dál:

Jsem předplatitel, mám plný přístup
Jsem návštěvník
Chci si přečíst celé číslo
Předplatným pomůžete zajistit budoucnost Vesmíru. Více o předplatném
OBORY A KLÍČOVÁ SLOVA: Fyziologie

O autorovi

Martina Raudenská

Mgr. Martina Raudenská, Ph.D., (*1980) studovala molekulární biologii a genetiku na Přírodovědecké fakultě Masarykovy univerzity v Brně. V doktorské práci se zabývala mutační analýzou kandidátních genů pro syndrom prodlouženého QT intervalu, což je jeden z modelů srdečních arytmií, které bývají jednou z příčin náhlé srdeční smrti. V Ústavu patologické fyziologie Lékařské fakulty MU a v Laboratoři metalomiky a nanotechnologií se nyní zabývá zejména výzkumem molekulárních mechanismů u nádorového onemocnění prostaty.

Doporučujeme

Jak si delfíni ucpávají uši

Jak si delfíni ucpávají uši audio

Jaroslav Petr  |  17. 12. 2017
Hluk v mořích a oceánech produkovaný člověkem ohrožuje kytovce. Může je dočasně ohlušit nebo jim trvale poškodit sluch. Nově objevený fenomén by...
Tajemná sůva šumavská

Tajemná sůva šumavská

Jan Andreska  |  17. 12. 2017
Byl vyhuben a vrátil se. Na Šumavu lidskou snahou a do Beskyd vlastním přičiněním. Puštík bělavý teď žije opět s námi, ale ohrožení trvá.
Hmyz jako dokonalý létací stroj

Hmyz jako dokonalý létací stroj

Rudolf Dvořák  |  4. 12. 2017
Hmyz patří k nejdokonalejším a nejstarším letcům naší planety. Jeho letové schopnosti se vyvíjely přes 300 milionů let a předčí dovednosti všech...

Předplatným pomůžete zajistit budoucnost Vesmíru

Tištěná i elektronická
verze časopisu
Digitální archiv
od roku 1994
Speciální nabídka
pro školy a studenty

 

Objednat předplatné