Vesmírná školaVesmírná školaVesmírná školaVesmírná školaVesmírná školaVesmírná škola

Aktuální číslo:

2025/1

Téma měsíce:

Exploze

Obálka čísla

Válku s nádorem mohou rozhodnout kolaboranti

 |  13. 3. 2014
 |  Vesmír 93, 166, 2014/3

Každým rokem je v České republice diagnostikováno přibližně 70 000 nových onkologických pacientů. Náhled na vznik, vývoj a léčbu nádorů se v průběhu času postupně mění vlivem intenzivního výzkumu a odhalování nových molekulárně-biologických mechanismů podílejících se na vzniku a rozvoji nádorů.

Nádory již nejsou charakterizovány pouze jako masa nekontrolovatelně se dělících buněk, ale jsou známy rovněž četné genetické a epigenetické změny,1) které za jejich vznikem stojí.

Role nádorových supresorů (genů, jejichž produkty dokážou držet na uzdě vznik a progresi nádorů) a onkogenů, jejichž aktivace může vznik nádorového onemocnění zapříčinit, byla diskutována v mnoha vědeckých publikacích. Kromě obecných postupů při léčbě nádorů, jako jsou chirurgické zásahy, radioterapie či chemoterapie, je postupně zaváděna specifická terapie pro jednotlivé subtypy léčených nádorů. Největší překážkou efektivnější léčby však stále zůstává schopnost nádorových buněk vytvářet si rezistenci k cytotoxické i cytostatické terapii. Pacienti zpočátku na léčbu reagují příznivě, dochází k ústupu onemocnění, který je však často následován opětovným růstem nádoru, a ten již na léčbu neodpovídá. Získaná rezistence je pak příčinou selhání léčby až u 90 % pacientů s metastatickou formou nádorů. Pochopení mechanismů, které zapříčiňují rezistenci, je tedy velmi důležitým krokem k dalšímu vývoji léčby.

U nádorů skládajících se z geneticky různorodé populace buněk byl pozorován častý návrat onemocnění v relativně krátkém čase po ukončení léčby. Na vině je přežití takových nádorových buněk, které postupně nasbíraly genetické a epigenetické nastavení vedoucí k rezistenci, a jejich následné pomnožení. Protinádorová terapie je většinou zaměřena na nekontrolovaně se dělící buňky, jejichž proliferace převyšuje proliferaci nenádorových tkání. Principem účinku je vyvolat poškození DNA rychle se dělících buněk. Poškození DNA obvykle spouští mechanismy udržující integritu genomu a ideálním výsledkem je pak zástava buněčného cyklu popřípadě buněčná smrt svévolně se dělících buněk.

Nyní vidíte 16 % článku. Co dál:

Jsem předplatitel, mám plný přístup
Jsem návštěvník
Chci si přečíst celé číslo
Předplatným pomůžete zajistit budoucnost Vesmíru. Více o předplatném
OBORY A KLÍČOVÁ SLOVA: Fyziologie

O autorovi

Martina Raudenská

Mgr. Martina Raudenská, Ph.D., (*1980) studovala molekulární biologii a genetiku na Přírodovědecké fakultě Masarykovy univerzity v Brně. V doktorské práci se zabývala mutační analýzou kandidátních genů pro syndrom prodlouženého QT intervalu, což je jeden z modelů srdečních arytmií, které bývají jednou z příčin náhlé srdeční smrti. V Ústavu patologické fyziologie Lékařské fakulty MU a v Laboratoři metalomiky a nanotechnologií se nyní zabývá zejména výzkumem molekulárních mechanismů u nádorového onemocnění prostaty.
Raudenská Martina

Doporučujeme

Exploze, které tvoří

Exploze, které tvoří uzamčeno

Supernovy vytvářejí v mezihvězdném prostředí bubliny. V hustých stěnách bublin vznikají hvězdy. A to, co začalo výbuchem, končí hvězdou.
Mrtví termiti odpovídají na evoluční otázky

Mrtví termiti odpovídají na evoluční otázky uzamčeno

Aleš Buček, Jakub Prokop  |  6. 1. 2025
Termiti představují odhadem čtvrtinu globální biomasy suchozemských členovců. Naší snahou je pochopit, jak dosáhli ekologického úspěchu, jak se...
Objev země Františka Josefa

Objev země Františka Josefa

Zdeněk Lyčka  |  6. 1. 2025
Soukromá rakousko-uherská polární výprava v letech 1872–1874 nedosáhla zamýšleného cíle, jímž bylo proplout Severní mořskou cestou a případně...