Multilicence2025Multilicence2025Multilicence2025Multilicence2025Multilicence2025Multilicence2025

Aktuální číslo:

2025/4

Téma měsíce:

Prázdno

Obálka čísla

Válku s nádorem mohou rozhodnout kolaboranti

 |  13. 3. 2014
 |  Vesmír 93, 166, 2014/3

Každým rokem je v České republice diagnostikováno přibližně 70 000 nových onkologických pacientů. Náhled na vznik, vývoj a léčbu nádorů se v průběhu času postupně mění vlivem intenzivního výzkumu a odhalování nových molekulárně-biologických mechanismů podílejících se na vzniku a rozvoji nádorů.

Nádory již nejsou charakterizovány pouze jako masa nekontrolovatelně se dělících buněk, ale jsou známy rovněž četné genetické a epigenetické změny,1) které za jejich vznikem stojí.

Role nádorových supresorů (genů, jejichž produkty dokážou držet na uzdě vznik a progresi nádorů) a onkogenů, jejichž aktivace může vznik nádorového onemocnění zapříčinit, byla diskutována v mnoha vědeckých publikacích. Kromě obecných postupů při léčbě nádorů, jako jsou chirurgické zásahy, radioterapie či chemoterapie, je postupně zaváděna specifická terapie pro jednotlivé subtypy léčených nádorů. Největší překážkou efektivnější léčby však stále zůstává schopnost nádorových buněk vytvářet si rezistenci k cytotoxické i cytostatické terapii. Pacienti zpočátku na léčbu reagují příznivě, dochází k ústupu onemocnění, který je však často následován opětovným růstem nádoru, a ten již na léčbu neodpovídá. Získaná rezistence je pak příčinou selhání léčby až u 90 % pacientů s metastatickou formou nádorů. Pochopení mechanismů, které zapříčiňují rezistenci, je tedy velmi důležitým krokem k dalšímu vývoji léčby.

U nádorů skládajících se z geneticky různorodé populace buněk byl pozorován častý návrat onemocnění v relativně krátkém čase po ukončení léčby. Na vině je přežití takových nádorových buněk, které postupně nasbíraly genetické a epigenetické nastavení vedoucí k rezistenci, a jejich následné pomnožení. Protinádorová terapie je většinou zaměřena na nekontrolovaně se dělící buňky, jejichž proliferace převyšuje proliferaci nenádorových tkání. Principem účinku je vyvolat poškození DNA rychle se dělících buněk. Poškození DNA obvykle spouští mechanismy udržující integritu genomu a ideálním výsledkem je pak zástava buněčného cyklu popřípadě buněčná smrt svévolně se dělících buněk.

Nyní vidíte 16 % článku. Co dál:

Jsem předplatitel, mám plný přístup
Jsem návštěvník
Chci si přečíst celé číslo
Předplatným pomůžete zajistit budoucnost Vesmíru. Více o předplatném
OBORY A KLÍČOVÁ SLOVA: Fyziologie

O autorovi

Martina Raudenská

Mgr. Martina Raudenská, Ph.D., (*1980) studovala molekulární biologii a genetiku na Přírodovědecké fakultě Masarykovy univerzity v Brně. V doktorské práci se zabývala mutační analýzou kandidátních genů pro syndrom prodlouženého QT intervalu, což je jeden z modelů srdečních arytmií, které bývají jednou z příčin náhlé srdeční smrti. V Ústavu patologické fyziologie Lékařské fakulty MU a v Laboratoři metalomiky a nanotechnologií se nyní zabývá zejména výzkumem molekulárních mechanismů u nádorového onemocnění prostaty.
Raudenská Martina

Doporučujeme

Rostliny vyprávějí o lidech

Rostliny vyprávějí o lidech

Ondřej Vrtiška  |  31. 3. 2025
V Súdánu už dva roky zuří krvavá občanská válka. Statisíce lidí zahynuly, miliony jich musely opustit domov. Etnobotanička a archeobotanička Ikram...
O prázdnech v nás

O prázdnech v nás uzamčenovideo

Jan Černý  |  31. 3. 2025
Naše tělo je plné dutin, trubic a kanálků. Malých i velkých. Některé jsou zaplněné, jiné prázdné, další jak kdy. V některých proudí tekutina, v...
Nejúspěšnější gen v evoluci

Nejúspěšnější gen v evoluci

Eduard Kejnovský  |  31. 3. 2025
Dávno před vznikem moderních forem života sváděly boj o přežití jednodušší protoorganismy, z počátku nejspíše „nahé“ replikující se molekuly...