Ohňostroj podob
Když nedávno vyšla v češtině kniha S. Carrolla věnovaná nové syntéze evodevo (evoluce a ontogeneze), konstatoval jsem rozdíl mezi ontogenezí a evolucí: (1) Individuální vývoj, ontogeneze, je proces naprogramovaný, cílený a sbíhavý; zatímco (2) darwinistická evoluce je proces historický, rozbíhavý, nemá žádný program a cíl.1) Věnoval jsem se převážně druhému bodu a ukázal, jak a proč bylo pro vědu nesamozřejmé Darwina přijmout. Napsal jsem „Točili jsme se většinou kolem druhého bodu naší učebnicové poučky a nevšímali si nehorázností oné první, s jejím nárokem, že ontogeneze je naprogramována. Navzdory podobným prohlášením musíme smutně a neradi uznat, že nevíme, jak v ontogenezi vznikají biologické tvary.“
Gilbertova a Epelova kniha mi dovoluje rozvinout úvahu kolem opomenutého prvního bodu. Moderní syntéza, neodarwinismus posledních sedmdesáti let se totiž o individuální vývoj příliš nezajímá. Na jedné straně máme populace dospělých jedinců s jistými znaky, na straně druhé „balík genových alel“, kterým daná populace vládne. Vlastnosti jedince budou závislé převážně na tom, co z tohoto balíku se odsypalo do jeho genomu; přírodní výběr pak ty vlastnosti vyhodnotí a rozhodne, v jaké míře se alely budou podílet na balíku v další generaci (podle toho, kolik potomků mu povolí zplodit). Ontogeneze představuje jednosměrku, potrubí, kterým se jedinec řítí od vajíčka k dospělci, aby mohl (bude-li mu to dovoleno) rozsévat alely, které se v něm octly. Společenstvo alel určuje vlastnosti jedince a smyslem jeho existence je přenést právě tyto alely do další generace. Nové alely se do balíku dostávají buď křížením s jedinci z jiných balíků (tedy vlastně nové nejsou), anebo vznikají náhodnou mutací alel existujících.
Vývojoví biologové měli s moderní syntézou problém od samého počátku a upozorňovali, jak může prostředí ovlivňovat ontogenezi, tj. mít vliv na projev alel, a to dokonce transgeneračně. Formulujme to ještě přesněji: vyvíjející se jedinec moduluje projevy svých genů podle toho, jak interpretuje okolní prostředí, ba dokonce jak předvídá prostředí, v kterém mu bude žít. Příkladem může být dlouhodobě podvyživená lidská populace. Plod v těle nedostatečně živené matky „soudí“, že podmínky budou podobné i po jeho narození, a proto se nastaví tak, že bude v dobách přebytků intenzivně ukládat tukové zásoby a bude málo citlivý na inzulin. Když se pak celá populace najednou octne v nadbytku potravy (a zejména jde-li o nadbytek typu hamburgerů či dortů), máme epidemii obezity a cukrovky. Protože přednastavení na nuzné podmínky nelze zrušit šmahem, epidemie se přenáší i do dalších generací. Nehledejte za tím mutace a nové alely, hledejte „epimutace“, postavení stávajících alel do nových souvislostí, a obohaťte tak evoluční teorii o nový rozměr, nabádají Gilbert a Epel. Vedle evodevo se nám objevuje nová nauka: „eko-evo-devo“.
Nový je pochopitelně jen název, příkladů je ohromné množství a jsou i s bohatými ilustracemi předvedeny v samotné knize: polyfenie u hmyzu (sezonní zbarvení motýlů, usměrňování včelích samičích plodů potravou),ovlivnění pohlaví zárodku vnější teplotou (želvy), reakce na kairomony (látky prozrazující přítomnost např. predátora), symbiózy (i tu s mikroorganismy vlastní trávicí soustavy), nověji také různá znečištění prostředí (těžké kovy, aktivátory a inhibitory enzymů [atrazin], analogy hormonů [dietylstilbestrol] nebo teratogeny [contergan]) atd. To všechno bylo popsáno a nikdo to nezpochybňuje, jen to jaksi nebylo zahrnuto do moderní syntézy. Gilbert je vynikajícím znalcem dějin biologie, a tak nám představí různé alternativy a zamýšlí se nad tím, proč zpochybňovat nad míru únosnou? Tím hlavním jsou zatím nahlíženy spíše jako položky v kabinetu kuriozit.
V první řadě nedostaly takové alternativy slovo proto, že nová syntéza je učení neobyčejně úspěšné, a tak se při svém postupu vpřed dlouho nemusela zabývat tím, co z jejího pohledu představovalo výjimky. Druhým důvodem jsou strašidla minulosti, zejména lamarckismus a jeho maligní forma v podobě „sovětského tvůrčího darwinismu“ alias lysenkismu; a také strašidlo dnešní – kreacionismus. Důvodem třetím je pochopitelně „nastavení“ vědecké komunity – všichni jsme se to takto učili, víme, „jak to je“, proč věci důvodem však donedávna byla i neznalost četných a velmi jemných epigenetických regulací na úrovni DNA, chromatinu nebo „ekosystému“ proteinů v buňce: to vše velmi citlivě dokáže reagovat na podněty z prostředí – ať už známé či zcela nové. Dovolím si tři příklady z vlastní zkušenosti:
1. V r. 2004 vyšel sborník prací Prostředí, vývoj a evoluce – cesty k syntéze věnovaný životu a dílu japonsko-kanadského biologa R. Matsudy (1920–1986). Z kontextu sborníku vyplývá, že Matsuda se věnoval přestavbě regulačních sítí v organismu vlivem dlouhodobého působení faktorů prostředí, a to na velké skupiny organismů. Představte si, že by se v biosféře objevily velmi vysoké koncentrace třeba tyroidních hormonů či jejich analogů: jak by to asi zamávalo se všemi obratlovci? Ano, se všemi najednou! Jak asi by vypadalo druhové složení obratlovců po, řekněme, 200 letech? Hodně by jich asi vymřelo kvůli malformacím, jiní by se naučili hormon tolerovat a zůstali by beze změny a pro další by ony malformace představovaly cestu k novým strukturám, podobám, způsobům života. To vše za pár generací! Čtete jednotlivé zajímavé příspěvky od věhlasných autorů a nemůžete se zbavit dojmu, že skoro všichni jsou z toho všeho jaksi – nesví. Vzdají Matsudovi hold – a potom se rychle odeberou na svůj píseček, který dobře znají. Co kdyby je náhodou někdo začal podezírat z úchylky od zavedeného učení?
2. Podobně vyznívá komentář J. Whitfielda k malé konferenci vůdčích osobností evodevo, která se konala v Altenbergu v r. 2008. V zápalu diskuse „mezi svými“ si M. Pigliucci dovolil bonmot: po moderní syntéze nastoupí – no jaká jiná? – postmoderní! A už to začalo: jen proboha ne toto slovo, vždyť se toho chytnou kreacionisté a veřejnost nás bude považovat za antidarwinisty či dokonce antievolucionisty! Možná ty obavy nejsou až tak iracionální, ale neslyšeli jsme to už někdy? („Soudruzi, staly se chyby, nepochybně, ale ven s tím nemůžeme, nepřítel by našeho přiznání zneužil ke svým kořistným cílům.“)
3. Konečně si neodpustím rýpnutí do J. Flegra, který o plasticitě a elasticitě populací napsal celou knihu. Polemizuje tam s přísně gradualistickým pojetím Darwinovým a darwinovským, ale jinak se jeho učení opět týká – přesýpání alel. Epigenetika jako by k jeho uším nedolehla – ale není to pravda: dolehla, jen jí nepřisuzuje žádnou důležitost pro „mechanismus evoluce“.
Recenzovanou knihu Gilberta a Epela vřele doporučuji všem těm, kdo by se rádi orientovali v nastupujících trendech vývojové i evoluční biologie. I v podání našich autorů však zůstávají živé bytosti bezprizorními „automaty“, kterým se jejich žití tak jaksi přihodí. Akorát že zděděný program má bifurkace a v těchto klíčových bodech prostředí „kliká“ na „ikony“ různých alternativ. Myslím si, že lze jít ještě dál: přiznat živým bytostem schopnost vyznat se ve svých věcech a reagovat – no jako živé. My totiž opravdu nevíme, jak a proč vznikají těla taková a taková. Dovolím si citovat sám sebe z doslovu ke Carrollovi: „Jak zárodek koně ví, že se má stát koněm? Příkaz „Buď koněm!“ může být nakrásně zapsán v DNA, ale to zárodek-čtenář musí napřed vědět, co to je být koněm a nebýt třeba bobrem – jinak mu takový příkaz není k ničemu. Tyto otázky se špatně zodpovídají biologům (jak postavit pokusy?) a vyhýbají se jim i filozofové – a tak tápeme v temnotách, ale nechceme si to přiznat.“
O tom se pokusil něco napsat kolektiv naší katedry (Markoš a spol. 2009) – ale recenzi na tuto knihu nemohu pochopitelně psát já.
Literatura
Carroll S. B.: Nekonečné, nesmírně obdivuhodné a překrásné. Nová věda evodevo. Doslov A. Markoš, 326–343, Academia, Praha 2010
Cubas P., Vincent C., Coen E.: An epigenetic mutation responsible for natural variation in floral symmetry, Nature 401, 157–161, 1999
Flegr J.: Zamrzlá evoluce aneb Je to jinak, pane Darwin, Academia, Praha 2006
Lira-Medeiros C. F., Parisod C., Fernandes R. A., Mata C. S., Cardoso M. A., Ferreira P. C. G.: Epigenetic variation in mangrove plants occurring in contrasting natural environment, PLoS One 5(4): e10326, (2010)
Hall B. K., Pearson R. D., Müller G. (ed.): Environment, development and evolution. Toward a synthesis, MIT Press 2004
Markoš A., Grygar F., Hajnal L., Kleisner K., Kratochvíl Z., Neubauer Z.: Life as its Own Designer. Darwin’s Origin and Western Thought, Springer 2009
Tibell G., Linné on line: www.linnaeus.uu.se/online/index-en.html, 2010
Vyskot B.: Epigenetika (skripta), Přírodovědecká fakulta Univerzity Palackého v Olomouci 2010
Whitfield J.: Postmodern evolution?, Nature 455, 281–284, 2008
Poznámky
1) Viz Vesmír 88, 593, 2009/9 nebo Sean B. Carroll: Nekonečné, nesmírně obdivuhodné a překrásné.
Rostlinná plasticita
Již Linné r. 1744 popsal varietu krtičníkovité rostliny lnice (Linaria), kterou nazval peloria a která se od normální lnice lišila uspořádáním květní koruny (radiálním místo dvoustranně symetrickým). Protože „pelorické“ rostliny se vždy vyskytovaly v populaci normálních lnic, Linné správně usoudil, že tato varianta je od obvyklé formy odvozena, i když to bylo v zásadním rozporu s panující představou o jednorázovém vzniku (stvoření) druhů; nedostal se však dále než ke konstatování tohoto paradoxu (Tibell 2010). Dnes víme, že „pelorické květy jsou důsledkem pětinásobné metylace DNA v jediném genu (CYCLOIDEA); je-li gen metylován jen částečně, lze pozorovat i tvarové mezistupně (Cubas a spol. 1999). Metylace je dědičná, a tak obě formy mohou v prostředí koexistovat. Co se však stane, začne-li prostředí vybírat – například změní-li se populace opylovačů?
Takovéto otázky možná nejsou pouze akademické – epigenetické regulace se patrně podílejí i na dlouhodobých adaptivních procesech v rostlinné evoluci. Jeden z nejčerstvějších případů poskytují výsledky systematického mapování genetické variability (mutací v sekvencích DNA) a epigenetických rozdílů mezi populacemi brazilských mangrovů rostoucích v bažinách přímořských a sladkovodních. Oba typy rostlin se liší velmi výrazně vzhledem (v slaniskách jsou to keře, kdežto ve sladkovodních bažinách stromy důstojného vzrůstu), zato jen minimálně v sekvenci genomu. Mnohem větší rozdíly však lze najít ve stavu metylace chromozomální DNA, která by snad mohla představovat „paměťovou stopu“ ekologických poměrů, v nichž se rostliny dlouhodobě vyvíjely. (Lira-Medeiros a spol. 2010)
Savci
„Savčí embrya reagují in utero na matčinu dietu a podle toho nastaví svou genovou expresi. Jestliže je matčina strava chudá na proteiny, projeví se to změnou metylace u některých genů kódujících metabolické geny, takže tělo bude tuky spíše ukládat, místo aby je spalovalo. Například krmíme-li takto březí potkaní samice, najdeme v játrech potomků demetylovaný promotor u genu zodpovědného za regulaci metabolismu mastných kyselin. Tato změna metylace přetrvává až do dospělosti a může se přenášet i do dalších generací. Když byli potkani krmeni nízkoproteinovou dietou po 12 generací, růst plodu se postupně zpomaloval. Po návratu k běžné dietě se situace vrátila k normálu až po 3 generacích. Navíc měli potomci sklon ke zvýšenému krevnímu tlaku, cévním poruchám a rezistenci k inzulinu.“ [s. 73]
„‚Hypotéza předvídavého (thrifty) fenotypu‘ očekává, že špatně vyživovaný plod ‚předpokládá‘, že bude žít v prostředí s nedostatkem energie, a ‚naprogramuje‘ své biochemické parametry tak, aby účinně hospodařil s energií a ukládal zásoby tuku. Jestliže se v dospělosti v takovém prostředí vskutku octne, je na to připraven a má výhodu proti jedincům ‚nastaveným‘ jinak. Když se však octne v prostředí bohatém na kalorie a protein, jeho šetrné nastavení vede k akumulaci velkého množství tuku. A protože i jeho srdce a ledviny byly předpřipraveny na drsnější podmínky, je jedinec náchylný k mnoha nemocem, např. k obezitě, cukrovce, hypertenzi, srdečním příhodám a také k různým typům nádorů. Tato pozorování vedla k hypotéze fetálního (či obecně vývojového) původu mnoha nemocí, které se objevují v dospělosti.“ (s. 256)
Naše těla a geny tudíž mohou být v rané fázi „převychovány“ podle prostředí, jaké lze očekávat po narození. Srovnejme se situací chudých lidských populací, které se náhle octly v blahobytu: jejich tělní proporce (např. výška) se mění a také se objevují epidemie civilizačních chorob. Bohužel ve veřejnosti asi opět převládne představa, že „za to někdo může“ – předtím to byly geny, teď se budou neduhy svalovat na babiččinu knedlíkovou kuchyň. Myšlenka, že jde vždy jen o sklony a že i osobní snažení (také epigenetické povahy) hraje významnou roli, je nepohodlná a málokdo ji přijme za svou.
Z knihy Gilbert S. F. & Epel D.: Ecological developmental biology. Integrating epigenetics, medicine, and evolution, Sinauer Associates Sunderland, Ma. 2009, volně přeložil Anton Markoš
Ke stažení
- článek ve formátu pdf [437,87 kB]