Otcovské mitochondrie likviduje autofagie

Mezi dnes obecně uznávaná dogmata patří degradace otcovských mitochondrií v oplozeném vajíčku. Přestože tato skutečnost je přijímána jako obecně platný fakt, překvapivě malé jsou znalosti o mechanismech, které tento proces doprovázejí. Na sklonku roku 2011 zveřejnily dvě na sobě nezávislé skupiny japonských a francouzských vědců své poznatky dokládající, že za degradací otcovských mitochondrií v oplozeném vajíčku stojí proces autofagie (řízený proces štěpení a trávení částí buněčné cytoplazmy nebo celých organel).

Obě zmíněné vědecké skupiny použily podobný přístup. Otcovské mitochondrie výzkumníci označili fluorescenční barvičkou. Jiný barevný marker navázali na protein, který je typický pro struktury zprostředkovávající autofagii – autofagozomy. Za použití fluorescenční mikroskopie následně ukázali, že autofagozomy se v rozrýhovaném vajíčku tvoří a shromažďují kolem otcovských mitochondrií, kde setrvávají, dokud se oplozené vajíčko nerozdělí na 16 buněk nebo do prvního mitotického dělení (zmíněné dvě skupiny vědců se ve svých závěrech mírně odlišují).

Nejde však jen o náhodnou shodu v lokalizaci a načasování výskytu autofagozomů a otcovských mitochondrií? Důkaz o likvidaci otcovských mitochondrií autofagií přineslo potlačení exprese malé GTPázyRAB-7, která hraje klíčovou roli při fúzi autofagozomů s lyzozomy a následné degradaci obsahu autofagických váčků. Pokud tato GTPáza chyběla, k zničení otcovských mitochondrií v oplozeném vajíčku nedošlo. Podobně k jejich eliminaci nedošlo ani v případě potlačení exprese asi nejznámějšího markeru autofagozomů LC3 (respektive jeho ortologu LCC-1).

Celý proces se zdá být u eukaryotických organismů silně evolučně konzervován, probíhá identickým způsobem jak na myším modelu, tak i u háďátek. Zjevná je potenciální využitelnost tohoto objevu při klonování zvířat a lidské asistované reprodukci. (Sato M. a Sato K.: Science 334, 1141–1144, 2011; Al Rawi S. a kol.: Science 334, 1144–1147, 2011; viz rovněž Vesmír 87, 366, 2008/6; Vesmír 79, 116, 2000/2)