Směřuje evoluce k nevyléčitelné složitosti?

V roce 2009 , který byl rokem dvoustého výročí narození Charlese Darwina, vyšla celá řada knih, sborníků a článků potvrzujících správnost evoluční teorie, vyslovené touto mimořádnou osobností. Cílem našeho příspěvku je darwinismus rozšířit či ještě lépe doplnit. Chceme toho dosáhnout popisem několika příkladů extrémní složitosti (= komplexity) na buněčné a molekulární úrovni, která téměř jistě nepředstavuje žádnou selekční výhodu, a přesto je aktivní a dle našeho názoru mimořádně silnou evoluční silou. Na rozdíl od řady biologů se totiž domníváme, že ke složitosti života (takové, jakou ji vidíme kolem sebe) společně se selekcí významně přispívá řada neadaptivních mechanismů.

Zastánci teorie „inteligentního designu“ zpochybňují evoluční teorii proto, že podle nich není schopna vysvětlit existenci složitých orgánů či molekulárních mechanismů. Postupný vznik buněčných „strojů“, skládajících se z desítek či stovek součástek (většinou bílkovin), které jsou všechny nezbytné pro jejich funkci, z mnohem jednodušších předchůdců, se zastáncům inteligentního designu prostě zdá nepředstavitelný.

Dle našeho názoru jde o falešnou představu, jelikož jednotlivé součástky se v buňce vyvinuly za účelem plnění odlišných a nezávislých funkcí a až později se spojily či začaly spolupracovat, čímž umožnily vznik zcela nových funkcí a vlastností. A skutečně, naprostá většina vědeckého světa považuje tuto teorii za překonanou.

Vysvětlit vznik velmi složitých struktur či procesů v buňce každopádně není snadnou záležitostí. I Darwin ve svém slavném Původu druhů uvádí, že existence orgánu, který by nemohl vzniknout řadou postupných vývojových změn, by znamenala pád jeho evoluční teorie. Takový orgán ale nebyl do současnosti objeven a Darwinova teorie je pevnější než kdy jindy. Přesto se vědci zatím neshodli, kde leží příčina nepřehlédnutelně narůstající složitosti živého světa. Ačkoli většina současných biologů připouští, že evoluce není niterně „progresivní“, je jasné, že složitost v jednotlivých vývojových liniích časem narůstá. Současní tvorové jsou totiž nepochybně komplexnější než první „organismy“, ať už tyto vypadaly jakkoli.

Jak tedy můžeme tuto tendenci živých systémů k rostoucí složitosti vysvětlit? Slavný evoluční biolog Stephen Jay Gould koncem minulého století nárůst složitosti odmítal s tím, že se evoluce pohybuje chůzí opilce, který se do startovního bodu nevrátí, i kdyby chtěl. Gould tvrdil, že většina organismů je i nyní na prokaryotické úrovni a pouze některé skupiny jsou hodně složité (rádi na ně zaměřujeme naši pozornost). Navíc podle něho může docházet k druhotnému zjednodušení i jejich genomů a fenotypických možností, což je dobře vidět například u parazitů.

Ve stejnou dobu ale jiní velikáni evoluční biologie – John Maynard Smith a Eörs Szathmáry – tvrdili pravý opak, tj. představili teorii „nahodilé nevratnosti“ (contingent irreversibility), popisující trvalou tendenci k růstu složitosti. Klíčové momenty, jakými podle nich byl např. vznik chromozomů, pohlavního rozmnožování či mnohobuněčnosti, vedly ke ztrátě nezávislosti jednotlivých entit, do té doby schopných samostatné existence. Nahodilá nevratnost podle nich funguje na principu ozubeného kola se zpětnou západkou (rohatky), který buňku vede k rostoucí složitosti bez možnosti návratu. V některých případech pak podle Maynarda Smithe a Szathmáryho může tato bez selekčního tlaku vzniklá složitost přinést i evoluční výhody, jakými je větší flexibilita, schopnost obsazovat nové niky apod.

Cílem tohoto článku je obrátit pozornost čtenářů k teorii označované jako konstruktivní neutrální evoluce, která byla poprvé vyslovena v roce 1999 Arlinem Stolzfusem. Tato teorie, kterou většina molekulárních biologů dosud ignoruje, se snaží vysvětlit vznik složitých molekulárních struktur v buňce bez potřeby selekce. My jsme ji po prvním desetiletí její existence nejen oprášili, ale pokusili se ji rozšířit. Alternativní pohled ke konstruktivní neutrální evoluci, vycházející z předpokladu, že řadu až bizarně složitých genomových struktur lze nejlépe vysvětlit jako důsledek neadaptivních procesů, které se nejsilněji uplatňují v menších populacích, nedávno vyslovil evoluční biolog Michael Lynch. A právě naprostá většina současných eukaryot má mnohem menší populace než prokaryota a tento efekt by u nich mohl nastat. Jsme přesvědčeni, že spojení konstruktivní neutrální evoluce a Lynchovy teorie může úspěšně vysvětlit tak absurdně složité struktury, jako jsou editozom u trypanozom či spliceozom v našich buňkách. Podle našeho názoru je totiž jedinou funkcí těchto a dalších -ozomů řešení problémů způsobených jimi samými, aby se pro své přežití buňka mohla zabývat důležitějšími činnostmi – získáváním nezbytné energie, rozmnožováním, komunikací s jinými buňkami apod.

Principy konstruktivní neutrální evoluce

Reakce pod selekčním tlakem (obr. 1; šipka) je katalyzovaná složkou A (bílkovina či nukleová kyselina), která náhodně váže složku B. Mutace v A, která by jinak byla smrtelná, je díky této vazbě vyvážena a složka A se tím stává naprosto závislou na složce B. Tato interakce mezi A a B ale není pod selekčním tlakem a mutace v bílkovině A se tak zafixuje neutrálně neboli neadaptivním driftem. Pokud časem vznikne podobných závislostí mezi A a B několik, A se již z tohoto pevného objetí nedokáže vymanit. Složka A tak stále provádí funkci, k níž původně B nepotřebovala, ale po vzniku závislosti jsou již zapotřebí složky obě, ačkoli se výkon A nijak nezlepšil. Výsledkem celého procesu je, že na funkci, která původně probíhala pouze prostřednictvím A, se odteď podílí B, brzy přibude C a ještě později D či E. Každý z nás si do podobné situace snadno dovede dosadit úřad, který původně určitý úkon zastal s 5 zaměstnanci, ale pro jeho zvládnutí později potřebuje, kromě jiného kvůli „spolupráci“ s jiným úřadem, již 15 úředníků. Jak u buňky, tak u lidské instituce dochází k jejich „byrokratizaci“.

Pokud jsme si této tendence vědomi, začneme v buňce nacházet její dopad na každém kroku. Krásným příkladem je mitochondriální ribozom, což je komplex bílkovin a RNA, jinými slovy továrna k výrobě bílkovin. Typický bakteriální ribozom je tvořen 55 bílkovinami a třemi molekulami RNA a nikoho asi nepřekvapí, že kvůli větší složitosti eukaryotické buňky je také eukaryotický ribozom složitější.

V případě lidského ribozomu se na jeho struktuře totiž podílí 79 bílkovin a navíc přibyla jedna molekula RNA. Je to pochopitelné – tento ribozom má mnohem složitější práci. Plejáda různých bílkovin, které se na něm syntetizují, totiž musí postavit organismus složený často z miliard buněk.

Jenže věci se očividně zvrtly v případě mitochondriálního ribozomu, který je v lidských buňkách odpovědný za syntézu mitochondriálně kódovaných bílkovin. Je všeobecně známou skutečností, že tato organela je bakteriálního původu a její ribozom je na tom samozřejmě stejně. Na rozdíl od svého bakteriálního protějšku má ale mnohem méně věcí na starost. Zatímco na bakteriálním ribozomu se překládají tisíce různých bílkovin, mitochondriální ribozom v našich buňkách nevyrábí víc než tucet bílkovin. Vědci proto byli značně překvapeni, když zjistili, že lidský mitochondriální ribozom je prakticky stejně komplikovaný jako cytosolický ribozom (má jen o dvě bílkovinné podjednotky méně), ačkoli ten je zaměstnaný až stonásobně více (obr. 2).

Nabízí se opět srovnání s lidskými institucemi. Je to, jako by jedna továrna vyráběla 100 skříní ročně, zatímco kousek od ní stojící podnik by se stejným počtem zaměstnanců produkoval stejných skříní 100 000. V kapitalismu by onen méně výkonný podnik dříve či později zbankrotoval, nebo by musel dramaticky snížit počet zaměstnanců, popřípadě prudce zvýšit výrobu. Ale v buňce v podobných případech kapitalismus (= darwinovská selekce) nefunguje a mitochondriálnímu ribozomu díky tomu stovky milionů let prochází, že na svou vlastní výstavbu potřebuje víc bílkovin, než kolik jich vyrábí (obr. 2).

Ještě extrémnější příklad najdeme v buňce trypanozomy, což je jednobuněčný parazit, který u člověka způsobuje smrtelnou africkou spavou nemoc a další závažné tropické choroby. V mitochondrii tohoto prvoka dochází k obskurnímu procesu označovanému jako editování RNA, během něhož jsou do molekul mRNA vkládány či z nich vyjímány uridiny. I přes detailní molekulární znalosti o tomto procesu (obr. 3) nám jeho smysl dosud uniká. Jeho výsledkem jsou totiž složitě upravené mRNA, z nichž jsou překládány stejné bílkoviny, jaké se v lidských či řadě jiných mitochondrií vyrábějí mnohem snadněji, bez jakéhokoli editování. Jisté je, že editování mRNA u trypanozom je proces nesmírně složitý a náročný na koordinaci a přesnost a že při jakékoli jeho poruše bičíkovci hynou.

Když sečteme všechny známé vstupy a výstupy, zjistíme, že pro výrobu 21 bílkovin je v mitochondrii trypanozom zapotřebí intenzivní činnosti nejméně 280 bílkovin, z nichž je naprostá většina vyráběna v buněčném jádře a cytoplazmě, a musely tudíž být do mitochondrie navíc dopraveny. To ale není vše – pro editování je nezbytných i několik set různých molekul RNA s tím, že všechny tRNA jsou do organely přenášeny z cytoplazmy. Flagrantní neefektivnost takové činnosti je tudíž na první pohled zřejmá. Je důležitépřitom nepozapomenout, že i přes takto zapeklitý a zbytečně složitý buněčný proces jsou trypanozomy velmi úspěšnými a všudypřítomnými parazity, které běžně nacházíme i v našem hmyzu, rybách či ptácích.

Domníváme se, že editování RNA je extrémním případem molekulárněbiologického procesu, který evoluce dohnala do nevyléčitelné a patrně stále narůstající složitosti. Tuto situaci jistě nelze vysvětlit teorií inteligentního designu a nestačí na ni ani darwinovská selekce, zatímco teorie konstruktivní neutrální evoluce a její námi navržené rozvinutí v představě „nevyléčitelné složitosti“ k objasnění vzniku editování zcela postačují.

Pro účel tohoto článku jsme teorii konstruktivní neutrální evoluce demonstrovali na dvoupříkladech – jeden je univerzálně rozšířený (ribozom), zatímco druhý je velmi specifický (editování RNA formou vsunování a vyjímání uridinů). V obou případech jde o procesy, při nichž proteiny (bílkoviny) spolupracují s molekulami RNA (a často v průběhu evoluce nově přibrané bílkoviny přebírají činnost RNA), čímž se komplikovanost buněčných „strojů“ dále zvyšuje. Rozhodně se ale tato teorie neomezuje na komplexy RNA a proteinů (bílkovin), jelikož můžeme tento evoluční proces úspěšně aplikovat na komplexy dýchacího řetězce, světlosběrné antény fotosyntetických systémů, komplexy importující bílkoviny do organel apod. Zejména v případě složitých buněčných komplexů, z nichž řada provádí relativně jednoduché úkony nečekaně složitě, představuje konstruktivní neutrální evoluce (či její rozšíření ve formě „nevyléčitelné složitosti“) elegantní způsob interpretace jejich vzniku a vývoje.

Někdy je ale obtížné rozlišit, zda pozorovaná složitost vznikla v důsledku konstruktivní neutrální evoluce nebo adaptace. Navrhujeme proto tři způsoby, kterými se dá tento problém zjednodušit. Za prvé – je zásadní rozlišovat mezi důvody vzniku určitého procesu a jeho současnou funkcí. Systém, který vznikl neutrálně prostřednictvím konstruktivní evoluce, mohl v průběhu evoluce získat (a často opravdu získal) jinou funkci, nesouvisející s jeho vznikem. Za druhé – je klíčové pečlivě rozlišovat mezi jednotlivými kroky vzniku molekulárního stroje. Často popisované příklady, kdy „problém“ vede evoluci k jeho „řešení“, vyžadují neživotaschopné mezistupně, zatímco situace je mnohem snazší, pokud seřadíme události v opačném gardu, tj. nahodilá existence „řešení“ umožňuje vznik „problému“ bez těchto velmi problematických (a proto často ignorovaných) evolučních mezistupňů. Za třetí – konstruktivní neutrální evoluce a adaptace se navzájem nevylučují a zejména u složitých procesů či molekulárních strojů hrají oba významnou roli. Některé součásti ribozomu byly patrně připojeny v důsledku selekce, což ale automaticky neznamená, že jeho současná složitost je adaptivní. Až vývoj experimentálních modelů umožní odlišení adaptivních a neadaptivních mechanismů při vzniku konkrétní buněčné či molekulární složitosti.

Závěrem vyzýváme (zejména molekulární) biology, aby pro interpretaci často neuvěřitelné komplexity živých systémů brali v potaz kromě adaptace i konstruktivní neutrální evoluci.

Práce byla podpořena cenou Praemium Academiae (J. L.) a Kanadským ústavem pro pokročilý výzkum (CIFAR), jehož jsou všichni autoři členy.