Chřipka španělská, asijská, hongkongská, ptačí, prasečí… …a co dál?

Toto napsal v úvody kapitoly o chřipce v prvém díle učebnice Pathologie a terapie nemocí vnitřních v roce 1932 vynikající český internista profesor J. Pelnář a jeho slova platí beze zbytku i dnes po více než třech čtvrtinách století.

Ve své době Pelnář neměl žádné skutečně účinné léky na chřipku, a dokonce tehdy nebyl ani znám její původce, měl však vlastní zkušenosti ze dvou chřipkových pandemií, a proto přistupoval k chřipce a infekčním nemocem vůbec s respektem. My jsme tento respekt ztratili a infekční nemoci jsme přestali považovat za závažný zdravotní problém. Hlavní lékař USA William H. Steward dokonce v roce 1969 prohlásil: „Válka proti infekcím je skončená.“ Infekční nemoci přitom i dnes zůstávají hlavní příčinou nemocnosti i úmrtnosti jak v rozvojových, tak v rozvinutých zemích, a chřipka mezi nimi patří na čelné místo. Každý rok chřipkou onemocní v sezoně kolem 10–20 % populace, což je spojeno s velikými ekonomickými ztrátami, a každoročně např. u nás je chřipka odpovědná minimálně za 2,5 % všech úmrtí. V pandemii onemocní zřejmě až 40–50 % lidí a kolik jich případný nový pandemický virus usmrtí, lze jen těžko odhadnout. Přesto je však chřipka dosud stále považována za banální infekci, a nejen z pohledu laiků!

Původci chřipky jsou extrémním příkladem evoluční přizpůsobivosti virů, které dokážou dokonale využít podmínky vytvářené ve světě člověkem. Chřipkové epidemie se od doby, kdy lidé začali žít pospolitě ve větších skupinách, zřejmě cyklicky vyskytují nepřetržitě – z historické doby máme záznamy o skoro 300 epidemiích, o kterých lze na základě současných znalostí soudit, že tehdy šlo zřejmě o chřipku. Taprve když v roce 1933 objevil W. Smith chřipkový virus, bylo možno začít problematiku chřipkových epidemií systematicky vědecky zkoumat.

Původci onemocnění jsou chřipkové viry typu A, B a C, které řadíme do čeledi Orthomyxoviridae. Viry typu A a typu B patří do rodu Influenzavirus, virus chřipky typu C se od předchozích dvou značně odlišuje, a je proto řazen do zvláštního rodu. Chřipkové viry typu B a C způsobují obvykle jen lehčí onemocnění, vyskytují se jen u lidí a jsou geneticky poměrně stabilní. Viry typu A mají kromě člověka řadu hostitelů, jednak savce (prasata, koně, tuleně), ale zejména mnoho druhů domácích i divokých ptáků. Chřipkové viry mají genetickou informaci uloženou v jednovláknové RNA, která se skládá z několika na sobě nezávislých segmentů, což je důležité pro výměnu genetické informace mezi různými kmeny virů. Na povrchu virů typu A a B jsou dvě významné komponenty – hemaglutinin (H) a neuraminidáza (N) – které trvale podléhají genetickým změnám. Hemaglutinin je odpovědný za přichycení viru na cílovou buňku, neuraminidáza pomáhá uvolňovat nově vytvořené virové partikule z hostitelské buňky. U virů chřipky A bylo zatím popsáno 9 typů neuraminidázy a 16 typů hemaglutininu, z toho u lidských kmenů bylo dosud zjištěno 5 typů hemaglutininu a 2 neuraminidázy. Malé (bodové) změny jednotlivých aminokyselin v rámci jednoho typu hemaglutininu nebo neuraminidázy virů A a B se nazývají drift a jsou příčinou každoročních větších nebo menších změn antigenních vlastností chřipkových virů. U virů typu A se však jednou za řadu let kompletně vymění neuraminidáza nebo hemaglutinin, či dokonce oba tyto antigeny, a objeví se tak zcela nový kmen chřipkového viru, jehož rozšíření vede ke vzniku celosvětové pandemie. V průběhu dvacátého století jsou dobře dokumentovány 4 pandemie – v roce 1918 se objevila španělská chřipka H1N1, v roce 1957 asijská chřipka H2N2, v roce 1968 hongkongská chřipka H3N2 a v roce 1977 čínská chřipka H1N1. Tyto pandemie měly různě závažný průběh, nejhorší byla španělská chřipka, která těsně po prvé světové válce zahubila možná několik desítek milionů lidí. Proč se takto chřipkový virus trvale mění a proč chřipka probíhá někdy poměrně lehce a jindy velmi těžce, je předmětem intenzivního výzkumu. Podle současných názorů vzniká nový podtyp chřipkového viru tak, že se vymění genetická informace mezi viry lidskými a ptačími. Tak vznikne nový virus, se kterým se většina dosud žijících lidí nesetkala, nemá proti němu připravené protilátky, a proto je takový nový virus vždy vysoce nakažlivý. Protože však člověk není pro ptačí viry typu A běžně vnímavý, dochází k této genetické výměně (nazývané reasortment) při duální infekci pravděpodobně na praseti, které je vnímavé jak pro lidské, tak i ptačí viry. Ptáci a prasata tedy hrají při vzniku nového pandemického kmene chřipkového viru A klíčovou roli.

Jak vypadá takové předpandemické období, kdy se vyvíjí nový chřipkový virus, dosud přesně nevíme – v minulosti jsme neměli ani dost znalostí, ani nástrojů na to, abychom to mohli detailně zkoumat. Nevíme ani, jak často se v minulosti přenesl zvířecí podtyp chřipkového viru na člověka. Od konce padesátých let byly opakovaně zaznamenány případy přenosu ptačích a prasečích virů na člověka, tato onemocnění probíhala mnohdy velmi závažně, nikdy se ale viry nešířily dále mezi lidmi a pandemie, které pak proběhly, byly způsobeny jinými podtypy viru. V nedávné době poutal pozornost přenos ptačího viru H5N1 na člověka. Tento podtyp, přenese-li se z ptáků na lidi, způsobuje závažné, často smrtelné onemocnění, mezi lidmi se ale prakticky nepřenáší a je zřejmé, že svou šanci stát se pandemickým virem, již pro pásl. V současné době se objevil nový zajímavý podtyp viru A H1N1, označovaný jako virus prasečí či mexické chřipky. Jeho oba antigeny jsou sice stejného typu jako u viru A H1N1, který koluje v populaci od roku 1977, ale zvláště jeho hemaglutinin je značně odlišný a zřejmě je podobný hemaglutininu viru španělské chřipky z roku 1918. Podle dostupných zpráv má tato mexická chřipka nezanedbatelnou úmrtnost, její virus se snadno přenáší mezi lidmi, a má tedy zřejmě (na rozdíl od viru H5Nl) značný pandemický potenciál. Jak se bude situace okolo tohoto viru dále vyvíjet, lze v současné době jen těžko odhadnout. Na straně jedné jsme nikdy v historii nebyli proti infekcím včetně chřipky tak dobře vyzbrojeni – existuje celosvětový systém sledování chřipky, umíme chřipku rychle a efektivně diagnostikovat, dokážeme vyrábět spolehlivé vakcíny a máme účinná antivirotika. Na straně druhé nikdy nebyla lidská populace vinou globalizace tak zranitelná. Významný epidemiolog prof. J. Lederberger v roce 1992 řekl: „Možnost katastrofické epidemie dnes obchází svět rychlostí tryskového letadla.“ Masová letecká doprava mezi přelidněnými městskými aglomeracemi dnes skutečně může rozšířit nějaké infekční onemocnění rychle po celém světě.

Ať už se situace kolem viru prasečí chřipky vyvine jakkoliv, měli bychom jí věnovat patřičnou pozornost, abychom se poučili pro budoucnost – zřejmě poprvé totiž máme unikátní příležitost studovat vznik možné chřipkové pandemie v samotném začátku.