Rizika ozáření

Příkladem komunikační překážky je opakované zveřejňování falešných představ ve sdělovacích prostředcích a někdy i hájení iracionálních stanovisek ve vystoupeních účastníků nejrůznějších jednání týkajících se ochrany před zářením a související zdravotnické problematiky. Vysvětlování bludů se tak stalo denním chlebem odborníků v ochraně před zářením. Černobylská tragédie, budování jaderné elektrárny Temelín, výstavba úložišť radioaktivního odpadu, zjištění vyšších objemových aktivit radonu v budovách jsou příkladem situací, kdy se občan oprávněně táže, jak působí nebo může působit ionizující záření na jeho zdraví. A tu se kvalifikovaný odborník jakoby nemůže dostat ke slovu, převládne tendence publikovat senzace. Diskuse neprobíhá věcně, ale v polarizovaném poli různých ideologií a politických zájmů.

Daří se oslovit neodborníky?

Zdá se však málo užitečné jenom znovu a znovu nabízet souhrn dostupných faktů včetně jejich interpretace, jak ji formulují nezávislé mezinárodní skupiny odborníků. Je třeba se zamyslet spíše nad tím, proč se nám nedaří neodborníky oslovit. Vykládá-li Grygar o velkém třesku nebo o pravděpodobnosti zásahu člověka meteoritem (Vesmír 74, 90, 1995/2), nikoho to ani nepohoršuje, ani nedráždí. Uvede-li však jiný autor objektivní fakt, že přímý doklad o genetických následcích ozáření u člověka neexistuje, najde se nepochybně nejeden čtenář, který nad tímto tvrzením zakroutí pochybovačně hlavou, neboť mnohokrát četl opak. Pro mnohé se tím autor odhalí jako příznivec atomové lobby.

Příčiny iracionálního pohledu na riziko ionizujícího záření a jaderných zdrojů

Tradičně se uvádí emotivní náboj vyplývající z asociace s prvním a díkybohu jediným válečným použitím jaderných zbraní před padesáti lety v Hirošimě a Nagasaki. Dále se poukazuje na nezjistitelnost přítomnosti zdroje záření lidskými smysly. Oba argumenty mají svou váhu, vysvětlují jakousi apriorní nedůvěru ke všemu, co souvisí s radiací, ale sotva samy vysvětlí neschopnost i lidí dobré vůle správně pochopit a logicky uplatnit kvalifikovaný výklad o podmínkách rozvoje nádorů v důsledku ozáření a o riziku následků u potomstva ozářených jedinců. Pro pochopení metod průkazu pozdních účinků záření a pro uplatnění závěrů nestačí, a dokonce ani není podstatná průprava v biologii a lékařství. Naprosto nezbytné je však pochopení podstaty pravděpodobnostních jevů, obecných pojmů statistiky a metod epidemiologie chápané jako studium hromadně se vyskytujících zdravotních projevů (nemáme zde na mysli epidemiologii v užším slova smyslu, tj. studium šíření přenosných onemocnění). Proč základy pravděpodobnostního uvažování k pochopení pozdních účinků záření potřebujeme a které základní pojmy je třeba nejprve objasnit?

Pro účely ochrany před zářením se účinky ionizujícího záření na vyšší organizmy rozlišují podle základního typu vztahu dávky a účinku na dvě velké skupiny: účinky deterministické a stochastické (viz také Vesmír 65, 545, 1986/10).

Deterministické účinky

K deterministickým projevům patří akutní nemoc z ozáření, akutní kožní změny aj. Souvislost s ozářením je u nich zpravidla zřejmá jak z hlediska dozimetrického (důkaz vysoké jednorázové dávky), tak z hlediska medicínského, neboť klinický obraz je víceméně charakteristický, nehledě už na často dramatické okolnosti nehodové situace, která tvoří jejich kulisu. Vztah dávky a účinku je charakterizován existencí dávkového prahu (obrázek).

Stochastické účinky

U nádorů a projevů genetických je průkaz souvislosti s ozářením složitější. Nádory a geneticky podmíněné odchylky se vyskytují i u osob a populačních skupin, které nebyly nadměrně ozářeny. V tomto smyslu se dá hovořit o spontánním výskytu, a přitom frekvence jak zhoubných nádorů, tak i geneticky podmíněných odchylek je v populaci relativně vysoká. I když dnes víme o schopnosti ionizujícího záření nádor vyvolat, nemůžeme u žádné jednotlivé nadměrně ozářené a nádorem postižené osoby, ať už jde o účastníka tragédie v Hirošimě či v Černobylu, nebo o horníka z uranových dolů, s určitostí konstatovat, že právě v jeho případě jde o následek ozáření a nikoli o onemocnění takříkajíc spontánně vzniklé. Pokračující bádání slibuje nalézt biochemické či molekulárněgenetické markery radiačně indukovaného nádoru, které by v budoucnu mohly tuto neurčitost odstranit. Zatím však jedinou cestou k průkazu existence nádorů vyvolaných radiací u člověka jsou skupinová šetření – epidemiologické studie.

Takový průkaz zahrnuje několik kroků. Prvním krokem je zjištění, že dvě různé populační skupiny lišící se mírou působení škodlivého faktoru, v našem případě ionizujícího záření, se liší v biologických projevech – např. ve výskytu zhoubných nádorů. Jakkoliv se zdá princip této metody velmi jednoduchý a průzkum snadno realizovatelný, skrývá řadu záludností. Školáckým příkladem by byla situace, kdy by se obě skupiny lišily věkovým rozložením (pro selekci danou migrací, nebo výběrem pracovníků pro určitou profesi). Starší skupina bude mít nepochybně vyšší výskyt nádorů. Tuto triviální překážku lze odstranit věkovou standardizací a podobné metody korekce mohou být zavedeny i pro některé jiné proměnné ovlivňující konečný výsledek studie. Hlavní “fintou″ zkušených epidemiologů – jak to kdysi parafrázovali významní účastníci hirošimské studie G. W. Beebe a A. Ciocco – je vtipné využití existujících registrů a úředních záznamů.

Výběr kontrolní neovlivněné skupiny

Jedním z klíčových problémů je výběr kontrolní neovlivněné skupiny. Ideálního požadavku, aby kontrolní a zatížené skupiny byly náhodným výběrem ze společného základního souboru a lišily se jen úrovní zatížení sledovanou škodlivinou a v ostatních proměnných se shodovaly, nelze důsledně dosáhnout. Konkrétní podmínky studie téměř vždy obsahují moment, který vede k většímu či menšímu posunu, zkreslení (biasu). Pokud se podaří kontrolní i zatíženou skupinu sestavit tak, aby systematická odchylka působila stejným směrem a v přibližně stejné míře, nemusí to být překážkou odkrytí existující asociace mezi přítomností škodliviny a sledovaným biologickým znakem.

Výběr kontrol se liší i podle základního konceptu epidemiologické studie. U prospektivní studie kohortového typu jsou obě skupiny sestavovány podle výše uvedeného kritéria, a potom dlouhodobě sledovány z hlediska výskytu pozdních následků. Doba sledování výskytu nádorů po ozáření se vzhledem k dlouhé době latence plánuje na desítky let. V Hirošimě a Nagasaki probíhají dosud studie založené r. 1950 a mají pokračovat až do vymizení postižené populace. Studie pozdních účinků ozáření horníků z uranových dolů u nás, která zahrnuje pracovníky s nástupem do zaměstnání po r. 1948, předpokládá také, že pokračující sledování a významnost jejich závěrů bude stoupat s délkou pozorování. Náročnost těchto studií spočívá i v úsilí o úplnost sběru dat, o získání informací z několika pramenů a o co nejvyšší objektivizaci, např. získáním pitevního a histologického ověření diagnózy.

U retrospektivní studie typu ″case control study″ je uplatněn opačný postup. Sestaví se dvě skupiny lišící se přítomností či nepřítomností sledovaného biologického znaku. Takový přístup použila A. Stewartová v tzv. oxfordské studii výskytu zhoubných nádorů u dětí, jejichž matky byly v době těhotenství z diagnostických důvodů ozářeny v oblasti břicha rentgenem. Sestaví se skupina dětí, u kterých se projevilo nádorové onemocnění. K nim se přiřadí jako kontrolní skupina individuální párová kontrola, tj. jedno nebo více zdravých dětí stejného pohlaví blízkých nemocnému dítěti věkem a socioekonomickými faktory (sourozenec, spolužák ze sousedství). Zpětně se nyní zjišťuje, zda radiační historie (anamnesticky zjištěné a dodatečně ověřované ozáření) je u obou skupin shodné, či významně rozdílné. Zjištěný rozdíl v radiační historii ve smyslu vyšší expozice ve skupině nemocných svědčí pro vazbu (asociaci) mezi výskytem nádoru a ozářením.

Metodou je krtitický přístup k interpretaci každé zjištěné asociace, kterou je třeba  priori pokládat za falešnou a zkoumáním dalších okolností její neoprávněnost krok za krokem vyvracet

Toto konstatování o asociaci vyplývající ze závěrů studia za použití té či oné metody je tedy oním prvním krokem na cestě epidemiologického průkazu působení škodliviny na vznik nádorů. Předmětem epidemiologie jsou náhodné jevy a zjištění asociace vyjadřuje pravděpodobnostní vztah mezi dvěma sledovanými znaky, v našem případě ozářením a vznikem nádoru. Jednoduchými formulemi lze vyjádřit velikost, těsnost vztahu dvou jevů, ale obecně nelze na podkladě statistického průkazu významnosti asociace usuzovat na směr vzájemného vztahu. V této souvislosti vyžaduje určitou pozornost i sám pojem náhodnosti. Zkušenost pedagogů na vyšších stupních studia biologie a lékařství ukazuje, že studenti buď nemají dostatečnou průpravu ze střední školy, nebo že správně založené představy jsou stírány běžným hovorovým užíváním slova náhoda jako něčeho neočekávaného a nepodchytilného. Slovem pravděpodobné se označuje často to, co je blízké jistotě. Elementární představu opakovaného házení regulérní hrací kostkou nebo volby losu z osudí nedovedou mnozí na posuzování biofyzikálních jevů aplikovat. Přitom právě na představě náhodného výskytu rakoviny v populačním vzorku a na ovlivnění této pravděpodobnosti ozářením je založen koncept stochastických účinků záření, jak se označují nádory a následky genetické. Zvýšení pravděpodobnosti si představují někteří jen jako excentrické umístění olověného broku do lehkého materiálu kostky, což vede téměř při každém vrhu k “šestce″ a modeluje pravděpodobnost blížící se p = 1, a tedy spíše jevy deterministické. Méně často se vybavuje názorná představa jen nevelkého zvýšení pravděpodobnosti, jíž by odpovídala jen nepatrná tvarová deformace kostky, která se projeví až při desetitisících vrhů odchylkou od očekávané náhodné distribuce. Takový příklad by lépe modeloval nevelká zvýšení pravděpodobnosti výskytu nádoru spojená s ozářením malými dávkami.

Interpretace zjištěné asociace

Prvním úkolem je objasnit směr prokázaného vztahu. K tomu často postačí prostá “předvědecká″ úvaha: zjistí-li se vyšší výskyt nádorů v území se zvýšenou radioaktivitou, lze téměř vyloučit, že by příčinou byla migrace nositelů nádorů do této oblasti. Někdy ovšem nemusí být směr asociace na první pohled jasný. Důležité je dále rozhodnutí, zda jde o asociaci kauzální, která vypovídá o příčinném vztahu dvou sledovaných ukazatelů, nebo zda jde o asociaci nekauzální, zprostředkovanou třetím, dosud neodhaleným faktorem majícím příčinný vztah ke sledovaným parametrům. Pěkný příklad falešného kauzálního usuzování uvádí G. B. Shaw (citováno podle A. Žáčka: Metody studia zdraví a nemoci v populaci): “Je snadné dokázat, že nošení cylindrů a deštníků působí rozpínání hrudníku, prodlužuje život a vyvolává imunitu proti nemocem. Neboť statistika ukazuje, že příslušníci třídy, která používá těchto věcí, jsou statnější, zdravější a žijí déle než příslušníci třídy, které se ani nezdá, že by mohla používat podobných předmětů. Není třeba mnoho důvtipu k poznání, že rozdíl nezáleží v cylindru a deštníku, nýbrž v blahobytu a vydatné výživě, s nimiž obě věci souvisí, a že o zlatých hodinkách a členství v klubu Pall Mall by se mohlo právě tak prohlásit, že mají stejně působivou vlastnost.″ Souvislosti nejsou vždy tak zřejmé jako v uvedeném aforizmu, složitost vazeb mezi přírodnímy fenomény a mezi faktory je ovlivňujícími může svést i zkušeného pozorovatele k falešným závěrům. Přítomnost a míru uplatnění takových rušivých faktorů (confounders) svázaných s oběma sledovanými jevy je často nesnadné posoudit. Metodou je kritický přístup k interpretaci každé zjištěné asociace, kterou je třeba  priori pokládat za falešnou a zkoumáním dalších okolností její neoprávněnost krok za krokem vyvracet. V epidemiologii nádorů je objasňování vlivu jednotlivých faktorů zvlášť obtížné. I neodborníkovi je známo, že na vznik zhoubného nádoru působí řada činitelů, že je to proces vícestupňový, probíhající v dlouhém časovém období a že současné molekulárněgenetické objevy otvírají nový pohled na individuální dispozici pro rozvoj zhoubného bujení. Pokrok zde není možný bez ochoty zkoumat jednotlivé faktory především izolovaně, popřípadě v jasně definované kombinaci jejich omezeného počtu (ostatně jedině k tomu jsou k dispozici použitelné metody).

Příčinná souvislost

Nabízejí se ovšem postupy, které mohou podezření na kauzální souvislost dvou jevů posílit, či dokonce potvrdit. Velkou oporou zde je souhlasný výsledek pozorování provedeného nezávisle v různých podmínkách, na různých populačních skupinách a s použitím různých epidemiologických metod. Soulad výsledků z pokusů na zvířatech se závěry populačních studií kauzální souvislost dále ověřuje. Závěr o kauzální souvislosti podporuje i zjištění rostoucího stupně odezvy se stoupající mírou – intenzitou – škodlivého faktoru. V případě radiační indukce nádorů jsme oprávněni podle všech zmíněných kritérií usuzovat na příčinnou souvislost mezi působením ionizujícího záření a vznikem zhoubných nádorů. K tomuto závěru lze dospět přesto, že nemocnost nádory v populaci je vysoká (jsou příčinou úmrtí asi v 25 %) a při nízkých dávkách je nutno prokazovat významnost pouze nevelkého zvýšení výskytu nádorů nad spontánní hladinu.

Vztah dávka – účinek

Vrcholem úsilí o průkaz vlivu škodliviny na zdravotní stav je nalezení kvantitativních vztahů mezi dávkou a účinkem, popřípadě odvození obecně platných funkcí, které tento vztah popisují. Kvantifikace škodlivého faktoru je zde usnadněna tím, že míru ozáření – ať už k němu došlo jakýmkoliv mechanizmem a z jakýchkoliv zdrojů – lze vždy převést na společný ukazatel, totiž dávku, která je charakterizována množstvím absorbované energie na objem látky jednotkové hmotnosti (jednotkou dávky záření D je J/kg se zvláštním názvem gray – Gy). Zdrojem dat je série dlouhodobých studií u nadměrně ozářených skupin lidí. Zájemce o jejich úplný kritický přehled najde poučení v dokumentech Vědeckého výboru Spojených národů pro účinky atomového záření (United Nations Scientific Committee on the Effects of Atomic Radiation – UNSCEAR), zejména v dodatcích jeho průřezových zpráv z r. 1972, 1977, 1986 a 1988. Nejvýznamnějšími skupinami je populace ozářená r. 1945 v důsledku jaderného útoku na Hirošimu a Nagasaki, dále několik skupin pacientů ozařovaných z léčebných důvodů a několik skupin profesionálně ozářených pracovníků, kam patří zejména horníci uranových dolů. Nálezy v jednotlivých skupinách nejsou v zásadním rozporu a to vytváří předpoklad pro pokus o jejich souhrnné zhodnocení a zobecnění. Tuto linii sleduje prestižní mezinárodní skupina nezávislých odborníků v Mezinárodní komisi radiologické ochrany (International Commission on Radiological Protection – ICRP), která směřuje i k praktické aplikaci závěrů v plánování a řízení ochrany před zářením.

Hypotéza bezprahového lineárního vztahu

Jedním z nejvýznamnějších zobecnění je přijetí hypotézy bezprahového lineárního vztahu mezi dávkou a přídatnou pravděpodobností vzniku nádoru u ozářených osob (přídatná incidence je chápána jako zvýšení nad spontánní výskyt v běžné populaci). Nejde o koncept bezproblémový, jak se o tom čtenář mohl poučit v polemice J. Drobníka a V. Klenera (Vesmír 66, 525, 1987/9 a Vesmír 67, 700, 1988/12). Tato hypotéza může být kritizována, je to však nejlepší obecně přijímaná aproximace pro praxi radiační ochrany, neboť v oblasti malých dávek záření riziko spíše přeceňuje (je tedy konzervativní, opatrná) a je zde spojena jen s velmi malou pravděpodobností možného nedocenění rizika. Přijme-li se hypotéza linearity, lze velmi jednoduše vyjádřit vztah mezi dávkou a účinkem tzv. koeficientem rizika pro ten který orgán. Tento ukazatel je v podstatě směrnicí přímky (viz obrázek) a charakterizuje karcinogenní účinek jako zvýšení pravděpodobnosti vzniku nádoru na jednotku dávky realizované v příslušném orgánu nebo tkáni.

Potřeba odvodit v praxi použitelné ukazatele vyžaduje další krok. Všechny nádory nejsou souměřitelné co do ohrožení života nositele. Proto se provádí normalizace nalezených koeficientů vzniku nádoru na nádory vedoucí k smrti s použitím koeficientu léčitelnosti získaného z jiných studií. Komise ICRP provedla takovou korekci ve dvou svých posledních doporučeních, jednodušeji v r. 1977, náročněji s přihlédnutím k novým poznatkům o úspěšnosti moderních léčebných postupů v r. 1991 (zde se už i pro leukemie a nádory slinivky břišní uvažuje léčitelnost 1 %, pro nádory prsu a močového měchýře 50 %, štítné žlázy 90 % a kůže 99,8 %). Výsledkem je tabulka pravděpodobnosti úmrtí na nádor vztažené na jednotku ekvivalentní dávky (ekvivalentní dávka je dávka korigovaná na rozdílný biologický účinek v závislosti na hustotě ionizace na dráze částice, její jednotkou je sievert – Sv – v SI jednotkách opět J/kg; pro ozáření gama a X jsou hodnoty dávky a ekvivalentní dávky shodné a často se užívají promiscue). V tab. I jsou uvedeny hodnoty koeficientů rizika fatálních nádorů deklarované ve zmíněných dokumentech. Na první pohled je nápadný posun odhadu následků ozáření směrem k čtyřnásobným hodnotám, k čemuž došlo v průběhu nevelkého počtu let. To jistě může vzbudit nedůvěru čtenáře a je to tak dobře. Formalizmus, který je použit ke stanovení uvedených ukazatelů, nutně určuje meze jejich platnosti. Koeficienty rizika jako souhrnné ukazatele jsou určeny především k plánování ochrany a uplatňují se prostřednictvím z nich odvozených tkáňových váhových faktorů ve výpočtu další biofyzikální veličiny – efektivní dávky. Často se však používá i mezi odborníky koeficientů rizika k prognóze následků ozáření jednotlivců nebo populačních skupin. Jako hrubá orientace je takový postup přijatelný. Ovšem logika sledu soubor prvotních dat – zobecňující ukazatele – principy a kritéria ochrany je jiná než logika sledu obecné ukazatele – predikce důsledků konkrétní expoziční situace. Jde o jemný, ale zřetelný rozdíl, na který je třeba při odhadu důsledků poukázat.

Je třeba se ještě vrátit k velkému rozdílu odhadů důsledků ozáření v r. 1977 a 1991. Důvodů je několik. Určitou úlohu hraje delší doba pozorování sledovaných populací. Větší podíl má použití odlišných modelů kvantifikujících karcinogenní účinek záření.

Aditivní a multiplikativní model

Aditivní model předpokládá, že určitá dávka vyvolá v populaci dané velikosti určitý absolutní počet přídatných rakovin a pracuje s pojmem absolutního rizika. Multiplikativní model předpokládá, že ozáření znásobuje spontánní incidenci nádorů, která stoupá s věkem, pracuje s pojmem relativního rizika. Uplatnění relativního rizika ve výpočtech vedlo k odhadům vyššího výskytu nádorů. Velmi významným faktorem vedoucím k pesimističtějším hodnotám koeficientů byl nový přepočet dávek, jimž byly vystaveny oběti jaderného útoku v Japonsku. Vylíčení úsilí, které bylo věnováno v této souvislosti dozimetrii, by přesáhlo rámec sdělení. Stručně řečeno na podkladě nových rekonstrukcí historického jaderného výbuchu byly r. 1986 přehodnoceny dávky z dřívějšího dozimetrického systému T65D na DS86 a ozářeným jednotlivcům přiřazeny dávky významně nižší, takže na jednotku dávky připadlo více nádorů a koeficienty rizika stouply.

Pokusili jsme se stručně vyložit, jak jsou shromažďována a vyhodnocována data o riziku zhoubných nádorů po ozáření. Ke stochastickým účinkům patří také účinky genetické a i ony musí být do hodnocení pozdních účinků ozáření zahrnuty. Zdroje informací jsou zde však podstatně užší a chybějí zejména pozitivní údaje zjištěné přímo v humánních studiích. Odhad genetických následků se opírá o experimentální data získaná na hlodavcích i některých dalších savčích druzích. Přenos závěrů z experimentálních dat na člověka je velmi složitý, vyžaduje přijetí řady předpokladů a znalost struktury a dynamiky genetických jevů v lidské populaci. Nejjednodušeji lze ukázat možný přístup na příkladu tzv. nepřímé metody odhadu.

Nepřímá metoda odhadu

Z pokusů na zvířatech se přejímají dva hlavní závěry: předně že i pro genetické účinky platí hypotéza linearity a bezprahovosti a dále že hodnota dávky zdvojující frekvenci spontánních mutací je shodná pro pokusná zvířata a člověka (viz obrázek). Hodnota zdvojující dávky se bere zpravidla jako 1 Gy a aplikuje se na rodičovskou populaci lidí ve vztahu k jednotlivým typům dědičnosti (dominantní, recesivní, pohlavně vázané, k chromozomovým aberacím). Tento přístup vyžaduje tedy také znalost spontánní frekvence geneticky podmíněných znaků u člověka. I tyto informace se obtížně získávají a výsledky posledních desetiletí posunuly odhad spontánní frekvence od dříve uvažovaných 10 % k hodnotám 36 – 46 %. Spektrum geneticky podmíněných proměnných je velmi široké, od zjevných anatomických odchylek až po multifaktoriálně podmíněné choroby, kde se uvažuje jen nevelká genetická komponenta v úrovni 5 %. Nárůst odhadu spontánní frekvence připadá na vrub právě těmto multifaktoriálním projevům. Pro hodnocení celkového rizika stochastických účinků je třeba vyjádřit frekvenci zářením vyvolaných dědičných změn jednotným ukazatelem srovnatelným s konceptem fatálních, tj. k smrti vedoucích nádorů. Riziko se tedy vyjadřuje jako pravděpodobnost genetických následků ekvivalentních smrti.

Zdravotní újma

Citovaná komise ICRP zpracovala souhrnný koncept hodnocení rizika stochastických účinků a zavedla pojem zdravotní újmy (health detriment) ve snaze konstruovat kvantitativní ukazatel vyjadřující kombinaci pravděpodobnosti výskytu a posouzení závažnosti efektu. V tab. II jsou uvedeny hodnoty přijaté v doporučení ICRP 60 z r. 1991. Po uvedeném výkladu by smysl údajů měl být srozumitelný. Je třeba jen dodat, že je zde zahrnuta i újma z vyléčených nádorů aproximovaná jednoduchým modelem, a dále že rozdíl mezi pracovníky se zářením a širokou populací je dán rozdílnou věkovou distribucí.

Do souboru pozdních účinků by mohly býti zařazeny i následky způsobené ozářením plodu v těle matky. Je zřejmé, že patogenetický mechanizmus těchto vrozených poruch je odlišný od účinků genetických, postižen je vyvíjející se plod, jehož genetický základ nebyl v době početí ozářením dotčen. Tyto účinky jsou vázány na ozáření v časném období těhotenství a jsou prokázány spíše pro oblast vyšších dávek. U dětí matek ozářených in utero v Hirošimě a Nagasaki byly nalezeny odchylky zejména v mentálním vývoji.

Nedorozumění

V čem spočívají nedorozumění při hodnocení účinků ionizujícího záření. Určité obtíže mohou spočívat už v nesprávných představách o míře působení škodlivého faktoru. Otázkám dozimetrie při ozáření zevními zdroji mimo tělo a při vnitřním ozáření z radioaktivních látek proniknuvších do těla by bylo třeba věnovat samostatnou stať. Vycházeli jsme z předpokladu, že výsledný ukazatel, dávka nebo ekvivalentní dávka v orgánu a tkáni byly správně stanoveny.

Nejvíce rozruchu budí zprávy, že v té nebo oné skupině obyvatelstva, na kterou mohlo působit ionizující záření, se zjistil vysoký výskyt nádorů nebo vrozených odchylek. Byl-li regulérní statistickou metodou prokázán významný rozdíl výskytu v ozářené skupině proti skupině kontrolní, je třeba tento závěr přijmout. Avšak místo toho, aby se zjištěná asociace analyzovala, aby se posoudila míra možného vlivu rušivých faktorů, rozvíjí se hned kampaň ve sdělovacích prostředcích a aktivují se – k lítosti seriózních bojovníků za životní prostředí – ekologické skupiny. Příkladů je mnoho. Roku 1987 publikoval Gardner a spol. výsledky šetření typu case-control study zaměřeného na výskyt leukemií a lymfomů u mladých osob (do 25 let) narozených a žijících v okolí jaderného závodu Sellafield v Anglii. Pro tento typ studií je typické, že umožňují analýzu ve vztahu k většímu počtu proměnných. Pro sedm případů nalezených v rozpětí let 1955 – 1983 v lokalitě Seascale byla nalezena statistická asociace s profesionálním ozářením otců ze zevních zdrojů během jejich práce v jaderném zařízení, zejména pokud byli ozářeni v posledních 6 měsících před početím. Tento výsledek není snadné vysvětlit na podkladě známých zákonitostí o indukci mutací zářením a přenosu dispozice k leukemii od otce. Odborníci z celého světa se věnovali kritickému rozboru tohoto zjištění a vlna zájmu ještě doznívá. Další analýzy a komentáře nepotvrdily oprávněnost podezření na možnou příčinnou souvislost obou jevů. Oporou kritiků jsou argumenty teoretické, ale i zjištění, že v jiných studiích u dětí rodičů ozářených vyššími dávkami obdobný vzestup pozorován nebyl. Na druhé straně je nesnadné odpovědět na otázku, co je tedy příčinou zjištěného rozdílu. Vysvětlení se hledalo v jiné profesionální škodlivině, v působení mikrobiologických a imunologických faktorů vázaných na stupeň migrace v populaci, v synergickém vlivu dalších faktorů (což by znamenalo platnost jinde nezjištěného supermultiplikativního modelu). Závěrem odborná veřejnost odmítla představu o existenci kauzální asociace a příkladem o Sellafieldu nelze tedy v nukleární diskusi seriózně argumentovat. Mnozí nevidí jiné vysvětlení, než že jde o náhodný lokální shluk případů.

Sellafield byl uveden jako příklad. Existují obdobná šetření např. v územích přilehlých k historickým jaderným střelnicím v Nevadě a Kazachstánu či v oblastech s vysokou přírodní radioaktivitou. Zvláštní zájem představují území kontaminovaná na Ukrajině a v Bělorusku v důsledku černobylské tragédie. Pokud jde o úroveň dávek, obdržela zde řada populačních skupin nepochybně dávky poměrně vysoké, takže lze u nich v delším časovém období odkrytí pozdních účinků předpokládat. Velkorysé dlouhodobé studie jsou v tomto směru založeny s využitím zkušeností z hirošimských šetření. Prvním výrazným signálem o pozdních zdravotních následcích – a zatím díkybohu jediným – je zvýšený výskyt zhoubných nádorů štítné žlázy u dětí v Bělorusku. Do konce r. 1993 bylo zjištěno asi 250 případů, což je v průměru 10krát (a lokálně i 20krát) více než očekávané a dříve víceméně stabilizované hodnoty. Ani tento nález nemohl uniknout kritickým analýzám, zkoumalo se možné zkreslení nálezů cílenou depistáží (tj. aktivním postupem ve vyhledávání případů onemocnění), pochyby vzbuzovala poměrně krátká doba latence (první známky zvýšení incidence už 4 roky po expozici) a převládající histologický typ odpovídající papilárnímu karcinomu s poukazem na odlišnost histologie spontánních případů. Výsledek diskusí ovlivnil pokračující časový trend a zjištění obdobných nálezů i na Ukrajině a nejnověji snad i na přilehlých územích Ruské federace.

Obtíže činí také ujasnění důsledků zvýšeného ozáření v případě jednotlivce, který byl nadměrně exponován. Představme si horníka z uranových dolů s poměrně vysokou inhalační expozicí z dřívějších dob, o které můžeme na podkladě existujících biofyzikálních dat konstatovat, že by zvýšila pravděpodobnost výskytu rakoviny plicní na dvojnásobek její spontánní frekvence v populaci (uvažujeme průměrného muže z hlediska kuřáctví). Vycházíme-li ze zjištění, že v naší průměrné mužské populaci umírá přes 50 % na kardiovaskulární choroby a asi 7 % na rakovinu plic, potom je onen významně ozářený horník – podobně jako každý jiný muž – spíše kandidátem úmrtí na důsledky cévního onemocnění než na rakovinu plicní. Tím se nijak neoslabuje zdravotní závažnost a hygienická nepřijatelnost oné inhalační expozice, její důsledky se však zařazují do reálného rámce.

Ochrana před zářením bývá uváděna jako příklad soustavného a logického úsilí v oboru, který pokročil v ochraně zdraví proti faktoru pracovního a životního prostředí nejdále (viz schéma). Zvládl v podstatě první etapu spočívající v kvantitativním hodnocení rizika. Některé základní kroky takového hodnocení byly výše popsány. Zvládl i odvození racionální strategie (kritérií) radiační ochrany a principů usměrňování ozáření. Zásady řízení ochrany jsou dnes shrnuty ve společném dokumentu mezinárodních vládních organizací z r. 1994 (International Basic Safety Standards for Protection Against Ionizing Radiation and for the Safety of Radiation Sources) a zasloužily by si samostatný komentář. Dokáže však dobře komunikovat s veřejností?

Racionální vnímání rizik

Jak vypěstovat ve veřejnosti racionální vnímání rizika z ozáření a jak jí dokumentované poznatky a poměrně přesné představy odborníků jako věrohodné sdělit? I o tento krok bychom se měli s plným zaujetím pokusit. Skutečně se již pokročilo od pouhého konstatování stavu k sociologickým a psychologickým analýzám. Vnímání rizika z ozáření a předpoklady žádoucí komunikace odborníků s veřejností se stávají tématy mezinárodních konferencí a časopiseckých publikací. Přispějeme i u nás k pokroku v tomto směru?