Stařecké slábnutí rozumu

Dosud nebyl rozhodnut spor, zda stárnutí mozku zdravého člověka nutně vede k oslabování intelektových funkcí, nebo zda musí člověk onemocnět, aby začal trpět poruchami paměti a úsudku.

Odbornou psychiatrickou terminologii přejímá obecná čeština, aby jí využila jako nadávek: začalo to idiotem, imbecilem a debilem, pokračovalo to hysterií a dnes je oblíbena schizofrenie. Zapomíná se, že jsou to většinou lidé těžce trpící, kteří by měli budit soucit a ne posměch.

Před sto lety tomu bylo jinak. Profesor psychiatrie na Karlově univerzitě v Praze Karel Kuffner si mohl dovolit přeložit latinský název dementia senilis do češtiny jako stařecká zblbělost a jeden z jeho nástupců, Zdeněk Mysliveček, to zmírnil na stařeckou otupělost.

Před 15 lety byl termín senilní demence opuštěn, poněvadž se ukázalo, že věk při vzniku tohoto onemocnění nehraje hlavní roli. Ukázalo se, že převážná většina těchto nemocných trpí Alzheimerovou nemocí, která vzácně vzniká i u lidí kolem čtyřicátého roku věku. U lidí starších než 65 let je to nemoc častá: postihuje až 15 % obyvatelstva. Začíná poruchami paměti, které se rychle prohlubují, a brzo je patrný i deficit úsudku, nemocní ztrácejí sebekritiku a končí do 2 – 5 let často jako vegetativní tvorové neschopní se o sebe starat a neudržující tělesnou čistotu. Porucha centrálních nervových regulací často vede milosrdně k tomu, že se takového pro příbuzné tíživého konce nedožijí, poněvadž snáze podléhají infekcím a jiným tělesným nemocem.

Jedním z důležitých článků patogenezy tohoto onemocnění je nedostatek acetylcholinu, což je neurotransmiter (přenášeč nervového vzruchu) na nervových strukturách zodpovědných za naše intelektové funkce. Jednou z nadějných cest, jak pomoci nebo zabránit rozvoji Alzheimerovy nemoci, bylo zvyšování koncentrace acetylcholinu zabráněním jeho odbourávání nebo podáváním vysokých dávek lecitinu (20 až 40 g denně). Lecitin je látka, ze které se acetylcholin tvoří.

I když při dostatečně radikální léčbě a při jejím včasném zahájení byly klinické výsledky nadějné, bylo donedávna sporné, zda lecitin může vůbec ovlivnit množství acetylcholinu v mozku. Na 32. kongresu Amerického neuropsychofarmakologického kolegia (ACNP) v Honolulu v prosinci 1993 tyto pochybnosti do jisté míry odstranil Bruce M. Cohen se spolupracovníky z Belmontu. Protonovou magnetickou rezonancí spojenou se spektroskopií mohl u zdravých dobrovolníků prokázat vzrůst koncentrace cholinu v mozku na dvojnásobek po požití cholinu. Zbývá tedy ještě prokázat, že tento v nadbytku nabídnutý cholin je využit pro syntézu acetylcholinu a že k tomu může docházet i u lidí trpících Alzheimerovou nemocí. O tom, že lecitin jako zdroj cholinu je dieteticky přijatelný, pochybnosti nejsou a nebyly.

Thressa D. Smith z laboratoře Daniela R. Weinberga ve Washingtonu přinesl na stejném kongresu přímé doklady o jiné cestě, jak zvýšit koncentraci acetylcholinu v mozku. Pracoval s opicemi Rhesus mulatta, kterým voperoval do mozkové kůry a do hippokampu (místa důležitého pro kognitivní funkce, zvl. paměť) mikrokanyly. Pomocí mikrodialýzy určoval koncentraci acetylcholinu a cholinu v průběhu práce na nesnadném úkolu souvisejícím se zapamatováním. Prokázal, že zvýšená aktivita na těchto místech mozku je provázena zvýšenou koncentrací acetylcholinu, nikoli však cholinu. Účelnou cestou k prevenci ochabování rozumových funkcí ve stáří je duševní práce. To platí jak o zdravých, tak o nemocných Alzheimerovou nemocí.