Účinek jedu chřestýše

1884: O smrtonosném účinku jedu chřestýše často bývá slýchati; ale v čem by skutečné jeho působení záleželo, dosud bylo neznámo. Bližším výzkumem tohoto problému zabýval se dr. Lacerdo v Rio Janeiru a dospěl výsledků vskutku zajímavých. Podařilo se mu omámiti chřestýše prostřední velikosti chloroformem a dobyti ze žlázy jeho na chemicky čisté sklíčko objektivní kapku jedu, jenž podroben byl zkoumání mikroskopickému. Toto dosvědčilo, že jed tento sestává z malých tělísek, jež se podobají kvasinkám nebo bakteriím. Mikroskopem pozorováno, jak z nich vyrůstají vlákna a tvoří se nové spory. Účinek jedu spočívá pak v následujícím: Na krevních tělískách poraněného zvířete objeví se zpočátku malé lesklé tečky, jež rychle se množí a jich působením slepují se tělíska krevní v těstovitou hmotu, jež ovšem cévami kolovati nemůže, čehož bezprostředním následkem jest smrť. Zjev tento podmíněn jest úžasným se rozmnožením organismů jedovatých. Zvíře jiné, infikované krví takto otrávenou hyne stejným účinkem, jako byl přímý účinek jedu hadího.

f. (Vesmír 14, 34, 1884/3)

2024: Pokud jde o jed a jeho účinky, chřestýši nejsou zcela homogenní skupina. Zatímco některé druhy produkují toxiny, zaměřené na krev, jak popisuje článek Vesmíru, jed části chřestýšů ochromuje nervovou soustavu a další skupina se orientuje na produkci toxinů působících primárně na svaly. Při pátrání po tom, kdy se od sebe tyto zásadní strategie během vývoje chřestýšů oddělily, došli genetici ke zjištění, že předek všech dnes žijících chřestýšů měl v genomu komplex nejméně sedmi genů Pla2-g, díky kterému disponoval univerzálním jedovým arzenálem, účinným současně proti svalům (myotoxiny), nervové soustavě (neurotoxiny) i krvi (hemotoxiny).¹⁾ To bylo nejpozději před 12–14 miliony lety, kdy se na planetě chřestýši objevili.²⁾ Od té doby se chřestýši rozrůznili a část svých schopností poztráceli. Čtyři druhy například schopnost tvořit jed zcela ztratily. Ve srovnání se společným předkem jde podle studie u každé z větví současných chřestýšů o úbytek dvou až čtyř genů pro tvorbu fosfolipáz A2. Tyto struktury máme v malém množství přirozeně na membráně svých buněk, kde se s pomocí lipidových molekul významně podílejí na buněčné signalizaci. Pokud se jich s hadím kousnutím do organismu dostane nadměrné množství, funkční systém se zahltí a přestane fungovat.

Autory citované studie nejvíce překvapilo zjištění, že rozdíly v toxinech jednotlivých druhů chřestýšů nevznikly během evoluce novými znásobeními úseku chromozomů (genovými duplikacemi), jak očekávali, ale z velké části ztrátou nějakého genu. Většina chřestýšů na severu amerického kontinentu tak v důsledku popsaného procesu přišla před asi šesti miliony let o gen pro tvorbu nervového jedu; platí to například pro chřestýše západního (Crotalus atrox) a chřestýše diamantového (Crotalus adamanteus). Oproti tomu jejich příbuzní v jižních částech severoamerického kontinentu, kupříkladu chřestýš mohavský (Crotalus scutulatus), už zhruba čtyři miliony let postrádají gen pro toxin poškozující svalové tkáně.

Za příčinu tohoto jevu genetici označují proměnu jídelníčku hadů v průběhu vývoje. Pokud se některá skupina chřestýšů specializovala na určitou stravu a její zdroj z nějakého důvodu vymizel, geny, které najednou přestaly být účinné při podmaňování kořisti, se ztratily. Namísto toho museli chřestýši zvýšit produkci jiných druhů toxinů, kterými své schopnosti získat potravu udrželi.