Zamrzlá evoluční biologie?

V úvodu recenze (Vesmír 86, 320, 2007/5) autoři vcelku dobře popsali teorii evoluční plasticity. Dopustili se zde pouze dvou chyb.

První chyba je vlastně spíše formální – teorie zamrzlé plasticity nevznikla „spojením teorie her uvedené do evoluční biologie J. Maynardem Smithem s teorií přerušovaných rovnováh N. Eldredge a S. J. Goulda“, ale spojením teorie evolučně stabilních strategií J. Maynarda Smithe s hamiltonovsko-dawkinsovskou teorií sobeckého genu. V dedikaci knihy sice vynechávám žijícího R. Dawkinse, zdroje teorie zamrzlé plasticity jsou však přesně popsány v poznámce 11.1. Proč tento detail zmiňuji: Zaprvé bych nerad Dawkinsovi upřel jeho velmi podstatný podíl na vzniku teorie zamrzlé plasticity (když už jsem ve své knize potupil jeho teorii sobeckého genu). Zadruhé bych chtěl kolegy Grima a Remeše upozornit, že ve své recenzi odmítli nejen teorii přerušovaných rovnováh (toho jsou si vědomi), ale i teorii sobeckého genu, která stejně jako teorie zamrzlé plasticity předpokládá nízkou, či dokonce nulovou dědivost biologické zdatnosti. Proč ne, učinit tak jaksi mimochodem v rámci krátké recenze na jinou knihu se mi sice jeví poněkud odvážné, ale je to jistě zcela legitimní. Jen se obávám, že by autoři zmíněných teorií (kdyby četli Vesmír) s jejich argumentací velmi snadno „zametli“.

Druhá chyba se již týká přímo teorie zamrzlé plasticity a je podstatně vážnější. Teorie zamrzlé plasticity rozhodně netvrdí, že u pohlavně se množícího druhu nic nemůže zásadně vychýlit zastoupení jednotlivých alel z rovnováhy. Naopak, právě selekce může velmi snadno populaci z této rovnováhy vychýlit! Vzhledem k tomu, že však výhodnost mnohých alel stoupá s poklesem jejich zastoupení v populaci, reaguje populace na přetrvávající selekční tlak čím dál méně ochotně a po jeho ukončení se samovolně vrátí do původního rovnovážného stavu. V tomto případě jde o chybu věcnou a zásadní, nikoli jen o záležitost nevhodné formulace. Stejná chyba se totiž promítla i do následují diskuse zabývající se rolí genových interakcí.

Polemiku o tom, zda patří, či nepatří Eldredgeova a Gouldova teorie přerušovaných rovnováh na smetiště dějin, zda zkameněliny jsou, či nejsou „směšnými důkazy evoluce“ a jestli mohou, či nemohou vůbec něco dokázat, si dovolím ponechat na bedrech paleontologů. Blíže se podívám na námitky prezentované v kapitole „Brání genové interakce evoluci?“.

V prvním odstavci došli autoři k „překvapivému“ závěru, že rovnovážnou frekvenci alel v populaci určuje selekce a že selekce může tuto frekvenci měnit. Totéž ovšem tvrdí teorie zamrzlé plasticity, a právě na tom je založeno vysvětlení genetické homeostáze, tedy jevu, který je odpovědný za neměnnost (přesněji řečeno gumovost) pohlavně se rozmnožujících druhů. Selekcí můžeme pozměnit matici odměn, která určuje rovnovážné zastoupení alel v populaci. Po skončení selekce se vrátí na původní hodnoty matice odměn, a tedy i rovnovážná frekvence příslušných alel v populaci. V malých populacích pochopitelně může v období změněných selekčních tlaků klesnout zastoupení některé alely až na nulu. V takovém případě se ani při obnovení původních podmínek nemůže chybějící alela do populace vrátit. V těchto populacích, vystavených dostatečně dlouho velmi silnému selekčnímu tlaku, tak mohou nastávat i nevratné evoluční změny (ale to platí i pro gumu, že?).

Netuším, co připadá kritikům zavádějící na mé diskusi rozdílů mezi statistickou a genetickou interakcí. Jestliže uvažujeme o významnosti statistické interakce, skutečně nás zajímá, jak často k dané interakci v naší konkrétní populaci dochází (v jakém zastoupení se v ní vyskytují jedinci s příslušnou kombinací alel). Jestliže alela A nám zvyšuje průměrnou zdatnost heterozygotního jedince o 5 % a alela B o 10 % (ve srovnání s homozygotem nesoucím dvě kopie jinak převažující alely C) a zároveň kombinace alel A a B snižuje zdatnost svého nositele o 80 %, potom nám statistická významnost hlavních efektů alel A i B vyjde mnohem větší než statistická významnost interakce AB, neboť jedinci s kombinací AB se budou v populaci vyskytovat vzácně. Naproti tomu evoluční významnost genové interakce těchto dvou alel bude větší než významnost (a síla) hlavních efektů alel A a B. V matici odměn určující, jaká frekvence alel se nakonec v populaci ustaví, totiž frekvence jednotlivých genotypů vůbec nevystupují, každé kombinaci je prostě přiřazeno určité číslo. Číslo přiřazené kombinaci alel AB je pochopitelně (v absolutní hodnotě) větší než číslo přiřazené kombinacím AC a BC. ¹⁾

Jak si vysvětlit dědičnost alelického polymorfizmu MHC přes speciační události: Řekl bych, že poměrně snadno. Geny MHC jsou „zařízeny“ na to, aby byly co nejpolymorfnější a aby jedinec byl v co největším počtu lokusů MHC heterozygotní. Dosahují toho například tím, že jedinci mnohých druhů (patrně včetně člověka) si přednostně vybírají jako pohlavního partnera jedince s jinými alelami MHC, než mají oni sami, a dále tím, že zárodky s vyšším stupněm heterozygotnosti v genech MHC nebo s „cizími“ alelami MHC mají větší šanci zdárně dokončit vývoj v reprodukčním traktu samice. Proč je to takto zařízené, je vcelku zřejmé. Alely MHC určují, podle jakých znaků bude jedinec rozpoznávat cizorodé proteiny parazitů. Polymorfizmus v genech MHC zajišťuje, že prakticky každý jedinec v populaci bude rozpoznávat stejného parazita na základě jiných znaků. To znemožní, aby se paraziti vyhnuli rozpoznání imunitním systémem daného druhu tím, že by se zbavili určité kombinace znaků (odstranili ze svých proteinů určité peptidy). Vzhledem k existenci specifických mechanizmů udržujících i v nejmenších populacích polymorfizmus genů MHC je téměř nemožné, aby se vznikající nový druh úplně zbavil v těchto genech polymorfizmu, a polymorfizmus se zde zákonitě dědí i přes hranici druhu.

Otázka dědivosti jednotlivých znaků je skutečně klíčová a stanovení dědivosti zejména znaků spojených s užitkovostí hospodářských zvířat bylo předmětem ne desítek, ale spíše tisícovek studií. Desítky zmíněných studií jsem skutečně přečetl a, jak diskutuji v knize, dospěl jsem na jejich základě k závěru, že dosavadní výsledky neumožňují rozhodnout, zda je, či není dědivost znaků vyznívající, tj. zda se snižuje, či nesnižuje z generace na generaci s tím, jak se vyřeďují alely vytvářející původně genetické pozadí příslušných znaků u rodiče. Mimochodem v názvu citované studie J. L. Quinna a spol. se sice vyskytuje kombinace slov jako „hloubka dat“ a „vliv na kvantitativně genetické odhady“, ale ve skutečnosti se tato studie otázkou vyznívající dědičnosti znaků téměř vůbec nezabývá (alespoň ji nediskutuje). Jestli však zde prezentovaná data něco potvrzují, potom je to právě platnost předpokladů teorie zamrzlé plasticity. Když byla odhadována dědivost znaku regresí rodiče a potomka, vycházely hodnoty poměrně vysoké, když však byla použita sofistikovanější metoda odrážející i vztahy mezi vzdálenějšími příbuznými, vycházely hodnoty tím nižší, čím do větší hloubky byla data analyzována. Když byla do analýzy zahrnuta data za nejdelší období, vycházely odhady sice nejpřesněji (což autory článku zjevně potěšilo), „bohužel“ se však někdy začaly nebezpečně přibližovat k nulovým hodnotám (což už autoři nekomentovali)…

Autorům recenze se dále nezdá, že své tvrzení „stejný znak může být u jedince s určitým fenotypem výhodný a u jedince s jiným fenotypem nevýhodný“ dokládám na pouhých dvou příkladech. Napřed si dovolím malou zlomyslnost: Z čistě formálního hlediska můžeme pravdivost výroku s existenčním kvantifikátorem „stejný znak může mít jednou pozitivní a podruhé negativní vliv na biologickou zdatnost svého nositele“ potvrdit, jestliže doložíme existenci byť jediného příkladu. (Aby se neřeklo, že skrblím názornými příklady, nabízím na obrázek 1 příklad další, tentokrát nikoli z oblasti molekulární biologie, nýbrž z oblasti lidské morfologie.)

Ale vtípky stranou, souhlasím, že může jít o velmi zásadní námitku vůči platnosti teorie zamrzlé plasticity. Kdyby při vytváření jednotlivých znaků ve skutečnosti nehrály podstatnější úlohu genové interakce, ale jen hlavní efekty genů, opírala by se teorie zamrzlé plasticity pouze o kontextovou podmíněnost vlivu jednotlivých znaků na biologickou zdatnost jedince. Je zřejmé, že pouhý výčet dvou (nebo třeba i dvaceti) příkladů nelze pokládat za dostačující doklad platnosti modelu evoluce založeného na existenci daného jevu. ²⁾ I kdyby byla provedena speciálně zaměřená studie, která by na souboru dostatečně velkého počtu znaků ukázala, kolik z nich střídá znaménko selekčního koeficientu a u kolika zůstává směr selekce za všech okolností stejný, mohli bychom se dále přít, zda získaná hodnota je, či není dostatečná pro platnost teorie zamrzlé plasticity. Svou „víru“ v častou kontextovou podmíněnost vlivu jednotlivých znaků na biologickou zdatnost jedince opírám o fakt stabilní existence nesmírného množství polymorfizmu v přírodních populacích. V podstatě známe jen dva (vzájemně příbuzné) mechanizmy dlouhodobého udržování polymorfizmu – selekci ve prospěch heterozygotů a frekvenčně závislou selekci. Oba mechanizmy předpokládají, že se selekční koeficienty jednotlivých alel mění v závislosti na tom, v jakém genovém kontextu se alely nacházejí (tedy na kontextové podmíněnosti projevů genů), nebo v jakém fenotypovém kontextu se nachází daný znak (tedy na kontextové podmíněnosti vlivu jednotlivých znaků). Kdyby tedy budoucí genetické studie ukázaly, že kontextová podmíněnost projevů genů (genové interakce) nehraje u dnešních organizmů významnější roli (čemuž nevěřím), neměli bychom pro existenci stabilního polymorfizmu jiné vysvětlení než právě kontextovou podmíněnost vlivu jednotlivých znaků.

Poslední odstavec kapitoly se již netýká teorie zamrzlé plasticity, ale mého tvrzení z první poloviny knihy, ve které představuji vývoj moderní evoluční biologie a upozorňuji na některé oblíbené omyly laiků i odborníků. Zatímco Darwinova původní hypotéza vzniku a rozrůzňování druhů předpokládala, že hlavní silou je zde centrifugální přírodní výběr, jenž zvýhodňuje jedince odchylující se ve svých vlastnostech, a tedy i v nárocích od průměru, dnešní evoluční teorie přisuzují v tomto ohledu podstatně větší úlohu jiným procesům. Na tom trvám přes případný nesouhlas ornitologů (doufám, že ne všech, takový Mayr byl například také ornitolog). Nevěřím, že by zbarvení peří a ptačí zpěv byly primárně produktem centrifugálního přírodního výběru. V daleko větší míře půjde o produkty pohlavního výběru, popřípadě autoelexe (evolučního výtahu) – kdo neví, o co jde, nechť si koupí mou knihu, tam to všechno je. Genetický drift a draft (evoluční tahy) zase hrají určitě velmi zásadní roli při vzniku postzygotických reprodukčních bariér, a tedy i při vlastní speciaci (která, alespoň podle teorie zamrzlé plasticity, hraje zásadní roli při vzniku a vývoji jakýchkoli znaků). To, že draft (evoluční „svezení se“) je primárně poháněn selekcí ve prospěch pozitivních mutací (jak uvádějí Grim a Remeš), je sice pravda, ale je to pravda zhruba stejně pravdivá, jako že vznik textu mé odpovědi pro Vesmír je poháněn spalováním hnědého uhlí. No v zásadě ano, bez spalování uhlí by nevznikla elektřina, bez ní by nefungoval můj počítač, nicméně stejně mám takový neurčitý pocit, že za řazení písmenek a slov na obrazovce je ve skutečnosti odpovědný někdo jiný než ČEZ.

Nebudu se vyjadřovat k tomu, zda v knize používám či nepoužívám argumentační triky a do jaké míry v ní odpovědně či neodpovědně žongluji s fakty, uznávanými teoriemi, diskutabilními interpretacemi až ničím nepodpořenými fantaziemi. To nechť laskavě (nebo třeba nelaskavě, nechci předjímat) posoudí budoucí čtenáři. Chtěl bych se však důrazně ohradit proti tomu, že i ve své vysokoškolské učebnici prezentuji jako fakt slabě podpořené spekulace. Já tam totiž jako fakt neprezentuji (možná s výjimkou několika matematických vzorců) vůbec nic. Čtenářům svých knih i svým studentům se snažím vštípit jako úplně nejdůležitější zásadu, že fakta ve vědě neexistují – existují pouze více nebo méně dobře prověřené a prověřované hypotézy. Naprostá většina dnes uznávaných hypotéz a teorií je chybná či alespoň nepřesná, nebo tak k nim máme alespoň vždy přistupovat. Ve své učebnici prezentuji jak uznávané teorie, tak mnohé velmi spekulativní hypotézy, včetně těch, které považuji za téměř jistě chybné (nepodpořené fantazie však nikoli). Vždy ale mezi nimi rozlišuji a vždy se snažím čtenáře upozornit na případy, kdy je nějaká hypotéza při současné úrovni znalostí spíše pravděpodobná a kdy spíše nepodložená.

A pro odlehčení – jak je to tedy s domestikanty? Jsou plastičtí, nebo zamrzlí? Jak kteří a jak moc. Ona totiž plasticita zcela jistě nebude mít charakter „buď vše, nebo nic“. Domestikanti byli v minulosti natolik plastičtí, že byli schopni se přizpůsobit podmínkám soužití s člověkem. Mnozí z nich jsou natolik plastičtí, že je šlechtitel může vytvarovat do velmi bizarních forem. I jejich plasticita má ale patrně své hranice, když je forma příliš bizarní, klesá životaschopnost příslušníků dané rasy do té míry, že bez pravidelných zásahů zvěrolékaře by se většina z nich nedožila reprodukčního věku. Zda by se, kdyby byli ponecháni osudu, vrátili vlivem přirozeného výběru až k původní divoké formě, to nevím. Podle mě ve většině případů nikoli, neboť některé původně přítomné alely již určitě z genofondu příslušné rasy úplně vymizely.

Na závěr bych se rád připojil k doporučení kolegů Grima a Remeše: Čtěte pozorně a kriticky. A hlavně u čtení myslete. Alespoň já to tak dělám vždycky a je to docela prima.