Protein související s tvorbou nádorů funguje jako kompas měňavek

Cesty výzkumu exprese a účinku proteinů mohou být pozoruhodně spletité. Je známo, že se protein fosfatidylinositol-3-fosfatáza (PTEN) významně podílí na tvorbě rakovinných nádorů, nebo jí naopak zabraňuje. Nedávno dvojice badatelů z Johns Hopkins School of Medicine zjistila, že tentýž protein umožňuje měňavce neboli amébě (Dyctiostelium discoideum) pohyb v určitém směru, zejména pokud se améba pohybuje k nějakému chemickému atraktantu.

Ukázalo se, že za přítomnosti atraktantu se molekuly PTEN přesunou do protilehlé části buněčného těla améby a uchytí se na buněčnou membránu. Tím se spustí procesy, které ve svém důsledku umožní buňce pohyb přímo ke zdroji chemického signálu. Při studiu těchto procesů byla použita upravená verze PTEN, která v mikroskopu zeleně světélkovala, a proto ji bylo možné sledovat v živé buňce. Zároveň se zjistilo, že když PTEN nebyl přítomen nebo se vhodným způsobem neuchytil na membránu, nebyla améba schopna směr pohybu k atraktantu určit.

Jiná studie dokládá, že se v přední části améby vůči směru jejího pohybu vyskytuje jiný protein, a to fosfatidylinositol-3-kináza, která je antagonistou proteinu PTEN. Molekuly tohoto proteinu jsou součástí buněčné membrány a hrají rovněž klíčovou roli při vytváření panožek, které amébě umožňují pohyb.

U řady různých lidských rakovinných nádorů je lidská verze proteinu PTEN mutovaná, často právě v oblasti, která slouží k  přichycení proteinu na buněčnou stěnu. Na základě studia PTEN u améby byla vyslovena domněnka, že takové mutace mění rozložení PTEN v lidských buňkách a nepříznivě ovlivňují jeho schopnost zastavit buněčné dělení (tj. normální funkci tohoto proteinu u člověka). Zatím není známo, zda protein PTEN může být nějakým způsobem zapojen do spontánního pohybu lidských buněk. Kdyby v něm skutečně hrál nějakou roli, přinesla by studie PTEN u améby nečekaný a velmi zajímavý pohled na zhoubný proces metastázování, tj. šíření rakovinných buněk z jedné části lidského těla do jiných. (Cell 109, 599–610, 611–623, 2002/5)