Aktuální číslo:

2019/12

Téma měsíce:

Odpady

Nový hormon tukové tkáně – rezistin

 |  5. 6. 2001
 |  Vesmír 80, 344, 2001/6

Obezita čili nadměrné množství tukové tkáně může vyvolat ischemickou chorobu srdeční či diabetes (cukrovku). Právě u diabetu druhého typu (ve vyšším věku) je obezita jednou z nejdůležitějších příčin. Přestože je tento fakt znám již dlouhou dobu, jeho příčinný vztah k onemocnění cukrovkou ve vyšším věku nebyl dosud úplně objasněn.

V lednu tohoto roku publikovala skupina vědců Pensylvánské univerzity ve Filadelfii práci, v níž popisují objevení nového rozpustného faktoru uvolňovaného z buněk tukové tkáně (adipocytů) do krve. K objevu je přivedl mechanizmus účinku antidiabetických léčiv thiazolidindionů (TZD), která působí proti jednomu z nejdůležitějších znaků diabetu druhého typu – inzulinové rezistenci (tj. snížení účinku tohoto hormonu ve tkáních). Tyto látky po vstupu do buňky aktivují jeden z receptorů v buněčném jádře (PPAR-γ), jehož funkcí je regulovat expresi některých genů. Autoři sledovali, které geny aktivované při diferenciaci adipocytů mají sníženou expresi právě účinkem thiazolidindionů (v tomto případě rosiglitazonu). Po nalezení takového genu v buněčné linii lidských adipocytů zjistili autoři jeho sekvenci a strukturu a rezistin získali ve větším množství díky rekombinantní technologii.

Produkce rezistinu byla zjištěna u myší pouze v bílé tukové tkáni. Hladina tohoto hormonu v plazmě významně klesla u hladovějících myší a po podání rosiglitazonu. U obézních myší byla naopak jeho hladina významně vyšší, a to nezávisle na příčině obezity (mohla být způsobená dietou s vysokým obsahem tuku právě tak jako podmíněná geneticky). Podání rezistinu snížilo odpověď myšího organizmu na injekci inzulinu (tj. snížení hladiny glukózy v krvi). U obézních myší, které již inzulinovou rezistenci měly, vedlo podání protilátek proti rezistinu k snížení hladiny krevního cukru, tedy fakticky k zlepšení modelového diabetu druhého typu.

Poznatky zmíněné v této práci naznačují, že po jistém zklamání z dříve objeveného hormonu leptinu (viz Vesmír 76, 133, 1997/3), jehož vztah k vylučování či účinku inzulinu je stále nejasný, se našel další nadějný kandidát pro vysvětlení vzniku jedné z velmi častých civilizačních chorob současnosti. Zdá se totiž, že čím větší je množství tukové tkáně v organizmu, tím větší bude i koncentrace rezistinu v plazmě dotyčného člověka. Toto nadměrné množství hormonu pak vede k snížení účinnosti inzulinu a k zvýšení hladiny krevního cukru. Vyšší množství glukózy v krvi nutí Langerhansovy ostrůvky v slinivce břišní produkovat a vylučovat větší množství inzulinu (jehož účinek je ale snížen rezistinem), což může vést až k jejich vyčerpání. Tento mechanizmus nevysvětluje pouze dobrý účinek antidiabetik ze skupiny thiazolidindionů, ale i jiný velmi účinný a velmi levný léčebný postup u diabetu druhého typu – redukci tělesné hmotnosti. (Nature 409, 307–312, 2001)

Ke stažení

OBORY A KLÍČOVÁ SLOVA: Fyziologie

O autorovi

Jan Trnka

MUDr. Jan Trnka, Ph.D., MPhil., (*1978) vystudoval lékařství na 3. lékařské fakultě Univerzity Karlovy a dále biochemii a historii a filosofii vědy na University of Cambridge. V současné době se zabývá výzkumem biochemických příčin obezity a diabetu, mitochondriální biologií a bioenergetikou.

Doporučujeme

Recyklace plastového odpadu

Recyklace plastového odpadu

Zdeněk Kruliš  |  9. 12. 2019
Plastové odpady a jejich neblahý vliv na životní prostředí jsou poslední dobou námětem mnoha populárních i populárně- -naučných článků tištěných i...
Odpad, nebo surovina?

Odpad, nebo surovina?

Vladimír Wagner  |  9. 12. 2019
Pokud se ukáže hrozba rostoucí koncentrace CO2 pro vývoj klimatu opravdu tak veliká, jak předpokládají některé scénáře, bude třeba zrychlit cestu...
Modré moře pod blankytnou oblohou

Modré moře pod blankytnou oblohou

Jaromír Plášek  |  9. 12. 2019
Při pohledu na blankytnou oblohu1 si většina čtenářů určitě vzpomene, že za její barvu může jakýsi Rayleighův rozptyl slunečního světla.2 V...

Předplatným pomůžete zajistit budoucnost Vesmíru

Tištěná i elektronická
verze časopisu
Digitální archiv
od roku 1994
Speciální nabídka
pro školy a studenty

 

Objednat předplatné