Fruktóza

Každému příznivci zdravé výživy je jasné, že se musí vystříhat tučného. Méně zřejmá je ale okolnost, že i nadměrné množství jednoduchých sacharidů představuje pro naše tělo značné riziko. Kdo by také podezříval nevinný ovocný džus? Pravda je, že současný člověk konzumuje mnohem více cukrů než jeho lovecko-sběračtí předkové.

V posledních dekádách setrvale roste nejen celkový kalorický příjem, ale lehce se zvedá i relativní zastoupení sacharidů. Dlouhodobé zkušenosti máme se slazením sacharózou, tedy dimerem složeným z glukózové a fruktózové podjednotky. Od konce sedmdesátých let 20. století se ovšem prosazuje ekonomičtější kukuřičný sirup s vysokým obsahem fruktózy (HFCS – high-fructose corn syrup). Zatím však není důvod bít před HFCS na poplach: Poměr glukózy a fruktózy v tomto produktu se nijak výrazně neodchyluje od klasické sacharózy a ani krátkodobé srovnávací studie zatím neprokázaly žádný významný rozdíl v účincích obou sladidel. Nebezpečnější je ale skutečnost, že přijímáme stále více cukrů právě ve formě slazených nápojů. Ty totiž rychle protékají žaludkem a jejich složky se ve střevě snadno vstřebávají. Nestačí přitom dojít k výlevu hormonů tlumících další příjem potravy. Zdá se, že fruktóza navíc není schopna v mozku navozovat pocit sytosti tak dobře jako glukóza. Část pediatrů je proto k fruktóze krajně nedůvěřivá a považuje ji za jednu z nejrizikovějších složek slazených nápojů.

Není to přitom tak dávno, co byla fruktóza doporučována jako náhradní sladidlo pro diabetiky. Přihlíželo se tehdy k jejímu extrémně nízkému glykemickému indexu. Glykemický index vyjadřuje, jak moc a jak rychle se změní obsah glukózy v krvi (glykémie) v průběhu dvou hodin po podání dané potravy. Potraviny s nízkým glykemickým indexem jsou většinou hůře stravitelné, a proto se pomalu vstřebávají. Vzrůst glykémie je tak pouze pozvolný. Glukóza v krvi působí na Langerhansovy ostrůvky slinivky břišní a stimuluje výlev inzulínu. Tento hormon pak podporuje vychytávání glukózy a její ukládání ve formě glykogenu v játrech a svalech a spolu s mastnými kyselinami ve formě triglyceridů v tukové tkáni. Čím vyšší je glykemický index potravy, tím rychleji stoupne glykémie, uvolní se více inzulínu a vytvoří se více tuku. Nízký glykemický index fruktózy ovšem není způsoben jejím pomalým vstřebáváním. Fruktóza se do krve dostává rychle, ale většina buněk, včetně ß-buněk Langerhansových ostrůvků, ji nedokáže přijímat. Proto fruktóza ovlivňuje hladiny inzulínu a druhotně glykémii jen málo a pomalu.

Kam se tedy vstřebaná fruktóza poděje, když je pro většinu tkání nedostupná? Přímo z portálního oběhu je velice efektivně vychytávána játry. Jak ukazuje schéma, zde se buď přeměňuje na fruktóza-1-fosfát a např. ukládá ve formě glykogenu, nebo je odbourána na laktát či acetyl-koenzym A. Acetyl koenzym A přitom může posloužit jako výchozí látka pro syntézu mastných kyselin – tzv. lipogenezi de novo. Tomuto pochodu nebyl u člověka dlouho přikládán přílišný význam. V případě osob s vyváženým energetickým příjmem a výdejem je totiž lipogeneze de novo minimální. Zdá se ovšem, že u pacientů přejídajících se cukry může být jejich nadbytek v játrech přeměněn v tuk. Navíc bylo prokázáno, že akutní podání konkrétně fruktózy různými (dosud ne zcela dobře popsanými) molekulárními mechanismy jaterní lipogenezi dále stimuluje.

Hromadění lipidů v játrech může vést k rozvoji steatózy a posléze eventuálně až k jaterní cirhóze. Některé meziprodukty lipidového metabolismu navíc snižují citlivost tkáně k inzulínu. Tato tzv. inzulínová rezistence je (spolu s pozdějším poklesem vylučování inzulínu) jedním z průvodních jevů diabetu 2. typu. Nebezpečné pochody se přitom nemusí omezovat jen na játra. Lipidy jsou totiž baleny do VLDL částic a posílány krevním oběhem k dalším tkáním, kde teoreticky mohou působit obdobně.

Zbývá posoudit, nakolik je příjem fruktózy svázán s obezitou a diabetem v praxi. Skutečně bylo potvrzeno, že se s vyšším příjmem fruktózy hromadí triglyceridy v játrech i v krvi. Citlivost k inzulínu při tomto procesu opravdu klesá. Složitější je už otázka, zda nás fruktóza, potažmo kukuřičný sirup, dovede k obezitě opravdu snáze než řekněme glukóza. Tady narážíme na potíže. Stanovit celkový příjem fruktózy není tak snadné (v dlouhodobých studiích s velkým počtem pacientů se to často dělá jen pomocí dotazníků). Pokud se zajímáme konkrétně o slazené nápoje, můžeme zas jen těžko odlišit účinky fruktózy od glukózy. Zvýšený přísun těchto cukrů je navíc často pozorován u osob, které toho více snědí a méně vyběhají. V takových případech se obecné závěry vyvozují jen těžko.

Výrobci nápojů pravděpodobně nebudou jediným viníkem neutěšeného stavu našeho zdraví. A zatím postrádáme i nenapadnutelné důkazy toho, že hlavní zlo v jejich produktech představuje fruktóza. Rozhodně je ale na místě věnovat tomuto cukru zvýšenou pozornost a zařadit jej na seznam podezřelých. Ani to není pro někdejší nadějné alternativní sladidlo příliš dobrá vizitka.