Od kostní dřeně k infarktu

Kardiovaskulární choroby jsou metlou moderního lidstva. Rozvíjejí se v důsledku nadměrného ukládání tukových látek v tepenné stěně, což vede ke vzniku aterosklerotických plátů, které pak omezují průtok krve cévou. Tkáň se za takovým zúžením nedokrvuje a trpí nedostatkem kyslíku. Pokud se nabobtnalý plát provalí cévní stěnou, rychle se tvoří sraženiny a céva se ucpe úplně. To mívá fatální následky zejména v případě věnčitých a mozkových tepen (mluvím o infarktu myokardu a mozkové mrtvici).

Při růstu aterosklerotických plátů hrají významnou roli buňky imunitního systému, především makrofágy přeměněné na pěnové buňky. Vznikají podobně jako jiné krvinky v kostní dřeni. Změny v procesu krvetvorby proto mohou mít přímý dopad na rozvoj aterosklerózy.

Nyní se ale ukazuje, že existuje i opačný vliv: rozvíjející se kardiovaskulární problémy zpětně ovlivňují hematopoetické kmenové buňky. V kostní dřeni zvířat postižených hypertenzí, aterosklerózou a srdečním selháním se ve zvýšené míře tvoří myeloidní leukocyty, od nichž jsou odvozeny i nežádoucí pěnové buňky. Za těchto podmínek podporuje vznik myeloidních buněk vysoká krevní hladina signálních molekul, jakými jsou vaskulární endotelový růstový faktor A (VEGF-A), interleukin 6 nebo versican.

Některé myeloidní buňky tedy podporují vznik aterosklerotických plátů. To vede mimo jiné k nárůstu hladiny určitých signálních molekul, které ještě dál stimulují vznik dalších zánětlivých myeloidních buněk. A tak pořád dál, až se ucho utrhne. Doufejme, že cesta, jak celou nebezpečnou spirálu zastavit, se nám otevře právě díky důkladnějšímu studiu těchto dříve netušených vztahů mezi kostní dření a kardiovaskulárním systémem.

Rohde D. et al.: Nature Cardiovasc. Res., 2022, DOI: 10.1038/s44161-021-00002-8