Autofagie, inzulin a jiné následky vnímání chuti buňkami mimo dutinu ústní

Autofagie je řízený proces štěpení a trávení částí buněčné cytoplazmy nebo celých organel. Podílí se na buněčném metabolismu, obraně těla před neurodegenerativními a zhoubnými onemocněními a může sloužit i jako jedna z cest, jak dosáhnout programované buněčné smrti (viz též Vesmír 88, 608, 2009/10; 89, 585, 2010/10; Vesmír 90, 41, 2011/1; 91, 384, 2012/7).

Jedním z klíčových regulátorů autofagie je kináza mTOR (zkratka enzymu je odvozena z anglického názvu mammalian target of rapamycin, který odkazuje na její senzitivitu k rapamycinu dnes hojně užívanému v klinické i experimentální medicíně) a její substráty mTORC1 a mTORC2. Kináza mTOR se podílí na regulaci stárnutí, obnovy kmenových buněk, buněčné diferenciaci, atp. – je proto již dlouho v hledáčku výzkumu cíleného na prodloužení a zlepšení kvality života.