Prionoví všudybylové

Prion čili proteinová infekční částice není živý, ale množí se. Není to toxin, ale zabíjí.

Vzniká prostorovým přeuspořádáním (jakýmsi „zašmodrcháním“) molekuly neškodného prionového proteinu, který máme ve svých buňkách všichni. Navíc priony slouží jako matrice pro „šmodrchání“ molekul „zdravého“ proteinu. Množí se proto „řetězovou reakcí“ a hromadí se v nervové a lymfatické tkáni. V mozku vyvolávají degeneraci, při které získává tkáň vzhled houby na mytí. Odtud pochází označení spongiformní encefalopatie, užívané obecně pro choroby vyvolané priony. Jsou to nemoci vzácné, avšak nevyléčitelné a ve 100 % případů smrtelné. ¹⁾

Cestičky, jimiž se šíří prionová onemocnění lidí i zvířat, halí nejedno tajemství. Vědci vedení Adrianem Aguzzim z Univerzity v Curychu podali v roce 2005 řadu důkazů o tom, že s priony nečekaně zamíchá zánět. V pokusech na myších prokázali, že se v orgánech postižených zánětem objeví priony dříve než v míše a mozku. ²⁾ Priony vznikají v zanícených ledvinách, slinivce břišní a játrech. Na devastaci mozku to nemá vliv, ta probíhá dál svým vlastním tempem. „Orgán postižený zánětem se stává bioreaktorem na priony,“ komentoval výsledky svého týmu Adriano Aguzzi.

Mechanizmus, jímž zánět přispívá k množení prionů, zůstává nejasný. Příčinou mohou být lymfocyty, které putují do zaníceného místa a tam produkují lymfotoxiny, pod jejichž vlivem zřejmě buňky o překot množí priony. Naznačují to výsledky experimentů na myších, které v důsledku zablokování příslušných genů postrádají vazebná místa pro lymfotoxiny. Těmto myším se priony v zanícených orgánech netvoří.

Zánět otevírá prionům dvířka k úniku z nemocného těla. Myši nakažené spongiformní encefalopatií vyměšují při zánětu ledvin priony s močí. ³⁾ Vyloučené priony přitom neztrácejí nic ze svých vlastností. Spolehlivě nakazí a zabijí další myši. Aguzzi se spolupracovníky prokázal přítomnost prionů i v zanícené mléčné žláze ovcí stižených prionovou chorobou skrapií. ⁴⁾ Výsledky komplikovaných analýz, které by prokázaly přítomnost prionů v mléce, zatím nejsou k dispozici. Aguzzi však v rozhovoru pro internetové stránky časopisu Nature prohlásil, že považuje za krajně nepravděpodobné, aby priony v mléce nebyly. „A ta vyhlídka se mi vůbec nelíbí,“ přiznal švýcarský vědec.

Další experti na prionové choroby se v této souvislosti pozastavují nad faktem, že při dosavadních testech mléka od krav postižených spongiformní encefalopatií (BSE) nebrali vědci na zřetel zdravotní stav mléčné žlázy. Krávy se záněty vemene nebyly prověřovány. V mléčné žláze nemocných zvířat se nacházejí priony v tisíckrát nižší koncentraci než v mozku. Toto zjištění však lze vítat jen s opatrným optimizmem, protože dávky prionů nutné k nákaze člověka nejsou blíže známy.

Milovníky mléka snad uklidní fakt, že se dnes BSE vyskytuje ve většině zemí jen vzácně. Pokud je kráva postižena zánětem mléčné žlázy, její mléko se likviduje. V ojedinělých případech, kdy by dojnice trpěla slabým, nezjištěným zánětem a zároveň byla nakažena BSE, by bylo její mléko naředěno při zpracování obrovským množstvím mléka zdravých zvířat a výsledná koncentrace prionů by byla zanedbatelná. Vyšším rizikům by byl vystaven konzument odebírající mléko přímo od chovatele několika málo dojnic. Svou roli by mohla sehrát i dlouhodobá konzumace infikovaného mléka.

Objevy Aguzziho týmu dokazují, že šíření prionů mezi zvířaty nelze redukovat na otázku „kanibalizmu“ – tedy na zkrmování masokostních mouček vyrobených z těl nakažených zvířat. Vrhají nové světlo na záhady, jaké představuje šíření spongiformní encefalopatie CWD (chronic wasting disease čili „chronické chřadnutí“) mezi volně žijícími severoamerickými jeleny, jelenci a losy. Ti „maso“ samozřejmě nežerou. Zřejmě se nakazí priony z vegetace potřísněné močí a slinami nemocných zvířat. Cesty prionů zůstávají i nadále dosti nevyzpytatelné.