Hraboši se milují i bez hormonu lásky

Samci a samice severoamerických hrabošů prérijních (Microtus ochrogaster) uzavírají svazky na celý život. Po desetiletí byla pevnost jejich „manželství“ připisována účinkům hormonu oxytocinu. Tento „hormon lásky“ přispívá k upevnění vazeb i mezi jinými savci včetně člověka. Hraboši prérijní, kterým vědci narušili působení oxytocinu třeba léky, při vytváření trvalých svazků selhávali.

Výsledky týmu vedeného Devanandem Manolim z Kalifornské univerzity v San Francisku však staví naše představy o roli oxytocinu jako hormonu lásky na hlavu. Aby se účinky oxytocinu projevily, musí se hormon navázat na specifický receptor na buněčné membráně. Autoři pomocí CRISPR vystřihli z dědičné informace hrabošů gen pro oxytocinový receptor a nahradili ho defektní verzí. Zvířata i nadále produkovala oxytocin, ale nikde v těle neměla funkční oxytocinové receptory. Přesto hraboši normálně plnili všechny partnerské a rodičovské povinnosti.

Schopnost vytvářet trvalé páry ověřil Manoli s kolegy experimentem. Hraboše odchovávali ve společnosti sourozenců stejného pohlaví. Po dosažení dospělosti dali vědci samici a samce na týden do společné klece. Následně přenesli hraboše do klece se třemi odděleními. V jednom oddělení přivázali partnera, s kterým mohl hraboš během společně stráveného týdne uzavřít svazek. Do druhého uvázali cizího hraboše. Pokusným hrabošům ponechali možnost volného pohybu po všech třech odděleních klece a měřili dobu, jakou zvíře trávilo s partnerem nebo s cizincem. Preference pro partnera byla stejně silná u hrabošů s funkčními i blokovanými oxytocinovými receptory.

Párek hrabošů prérijních k sobě zřejmě nepoutá pouze oxytocin.Snímek Yva Momatiuk, John Eastcott, Profimedia

Studie vrhá nové světlo na rozpačité výsledky pokusů o léčbu depresí či autismu podáváním oxytocinu. Autoři spekulují, že pro vytvoření sociálních vazeb není oxytocin nutný; jsou výsledkem působení jiných, dosud neodhalených mechanismů. Podávání oxytocinu proto nemůže defekt v těchto mechanismech napravit.

Berendzen K. M. et al.: Neuron, 2023, DOI: 10.1016/j.neuron.2022.12.011