Dá se léčit roztroušená skleróza?

Roztroušenou sklerózou trpí na celém světě zhruba milion lidí, dvakrát více žen než mužů. Při tomto autoimunitním onemocnění napadá tělo svou vlastní nervovou tkáň. Podle toho, která část mozku nebo míchy je zasažena, může „sebeútok“ způsobit až slepotu, ztrátu koordinace nebo celkové znehybnění. Terčem imunitní destrukce je lipoprotein myelin, který tvoří izolační pochvy kolem neuronálních výběžků. Destrukce je doprovázena zánětem, což pro imunitně privilegovanou mozkovou tkáň není příznivé. Poškozeny jsou také oligodendrocyty – pomocné buňky, které vyrábějí myelin a při vedení vzruchů neurony působí rovněž izolačně. Jiné pomocné buňky – astrocyty – mají tendenci poškozená místa „zacelit“, a tím situaci zhoršují. Vytvářejí jizvy, které přenosu elektrických impulzů brání ještě víc, až tkáň lokálně „zamrzne“.

Dobrým modelem pro léčebné pokusy jsou myši trpící experimentální autoimunitní encefalomyelitidou. Zkoušely se různé strategie, které by zabránily destrukci tkáně – od snahy potlačit zánět přímo v místě až po zablokování adhezivních molekul, jež jsou pro sebepoškozující obranné buňky vstupní branou do mozku.

S novým postupem přišli S. Pluchino a jeho kolegové, kteří navrhují způsob, jímž by se poškozená tkáň dala opravit. Pluchinova skupina izolovala myší nervové prekurzory, které nejsou zcela diferencované, a mohou tedy umožnit vznik více typům nervových buněk. Skutečný původ těchto prekurzorů nelze přesně určit, jisté však je, že splňují kritéria nervových kmenových buněk. Shodně s obrannými leukocyty nesou tyto prekurzory na svém povrchu adhezivní molekulu α₄ integrin coby vstupenku do mozku. Stačí je tedy injikovat do krve nebo míšní tekutiny, a do místa zánětu už doputují samy. Jakmile tam jsou, slouží jako zdroj nových neuronů a oligodendrocytů, které začnou tvořit myelin. Zdá se, že tyto prekurzory mohou dokonce vyhladit jizvy vytvořené astrocyty. Tkáň se opět probouzí, symptomy mizejí.

Autoimunitním útokům tento přístup nezabrání, ale zmírní důsledky choroby. Možná by mohl být vodítkem v léčbě dalších nervových onemocnění, kde nervové buňky degenerují z jiných příčin. Nebylo by marné políčit prekurzory třeba na Parkinsonovu nebo Alzheimerovu chorobu. (Nature 422, 671, 2003)