Sodné kanály v neuronech vnímajících bolest

Asi před dvaceti lety jsme se Stephenem Thesslefem z Univerzity v Lundu studovali vlastnosti akčních potenciálů u svalů, které byly denervovány, tj. několik dní poté, co jim byl přeťat motorický hybný nerv. Zjistili jsme, že sodné kanály jsou u denervovaných svalů méně citlivé na tetrodotoxin, což je nervový jed izolovaný z ryby fugu. Pozdější výzkumy ukázaly, že jde o zvláštní typ sodíkového kanálu (viz též Vesmír 79, 556, 2000/10), který je přítomen i ve vyvíjející se svalové tkáni. Zhruba v téže době kyjevský neurofyziolog Platon Kostjuk zjistil, že podobné tetrodotoxin-rezistentní kanály mohou u laboratorního potkana existovat v senzorických neuronech mimo míchu – v dorzálních míšních gangliích. Tyto nálezy byly zpochybňovány tvrzením, že může jít o chybu měření nebo o zbytky embryonálních kanálů, které zřejmě při vzniku podráždění na smyslových neuronech nemají žádnou úlohu. Ukázalo se, že tento skeptický názor není pravdivý, protože klonování sodných kanálů odhalilo skutečně přítomnost zvláštní tetrodotoxin-rezistentní podjednotky alfa (SNS/PN3), která převažuje v některých senzorických gangliových buňkách o malém průměru, jež zřejmě přenášejí bolest. Před několika lety badatelé zjistili, že prostanglandin E2, uvolňovaný během zánětu a při poškození tkání, snižuje aktivační práh tetrodotoxin-rezistentního sodíkového podtypu. Toto působení může alespoň částečně vysvětlit zvýšenou dráždivost senzitivních neuronů u tkáně postižené zánětem. Proto se nyní hledají nové látky zmírňující bolest, které by vyřadily z činnosti právě tetrodotoxin-rezistentní sodné kanály. Doufejme, že v brzké době bude možné potlačovat cíleně bolest na úrovni určitého podtypu iontového kanálu, a tím se zbavit řady vedlejších účinků, které mají současná víceméně „plošně“ působící steroidní a nesteroidní analgetika, včetně populárního aspirinu a ibuprofenu.