Očkování proti demenci?

Rizikovým faktorem Alzheimerovy nemoci je vysoký věk, je však těžké odlišit běžnou stařeckou zapomnětlivost od počínajícího chorobného oslabení intelektu. Podle odhadů Alzheimerovou nemocí trpí přibližně 5 % pětašedesátiletých, 20 % osmdesátiletých a třetina pětadevadesátiletých lidí. Donedávna se tato nemoc pokládala za neléčitelnou, teprve v poslední době se ukázalo, že ji lze léčit zvyšováním biologické dostupnosti acetylcholinu, neurotransmiteru nezbytného k funkci mozkových oblastí odpovědných za intelekt. Nejúspěšnější byly zatím donepezil a rivastigmin, které acetylcholin chrání před nebezpečným b­amyloidem, odpovědným za tvorbu plaků (viz Vesmír 78, 307, 1999/6). Nyní D. Schenk se spolupracovníky ze společnosti Athena Neurosciences v San Francisku připravil „očkovací látku“ bránící přímo vzniku β-amyloidu.

Očkovací látka zatím funguje u myší, jimž byl do genetické výbavy vpraven lidský gen způsobující vrozenou formu Alzheimerovy nemoci. U těchto myší se ukládá β-amyloid v nadměrném množství. Podá-li se jim malá dávka nerozpustného β-amyloidu zároveň se směsí látek užívaných experimentálně k aktivaci imunity, sníží se ukládání β-amyloidu na minimum a ten, který se už uložil, prostě zmizí.

Zbývají dvě otázky: Bude vakcina fungovat u lidí stejně jako u myší? A je ukládání β-amyloidu klíčovým mechanizmem vzniku Alzheimerovy nemoci? Kromě nadměrného množství β-amyloidu odpovědného za tvorbu plaků se v neuronech nemocných ukládá protein τ jako neurofibrilární síťovina. Na tuto změnu však vakcína nemá vliv. Je-li pro vznik demence protein τ důležitější než plaky, pak vakcína sice odstraní amyloid, nebude to však mít na průběh nemoci rozhodující vliv.